Ätiologie und Pathogenese
Die Entwicklung eines Parenchyminfarkts kann nach mehreren Szenarien ablaufen, je nachdem, welches Gefässbett betroffen ist oder welche Systemerkrankung als Auslöser fungiert.
Arterielle Infarkte (Splenic Arterial Infarcts) sind meist die Folge von arteriellen Embolien (arterial emboli). Zu den weiteren Ursachen zählen Atherome (atheroma), akute Pankreatitis, verschiedene Koagulopathien sowie iatrogene Eingriffe, beispielsweise der Zustand nach Embolisation der Arteria hepatica. Wenn septische Emboli die Ursache sind, wird die Pathogenese durch einen lokalen Infektionsprozess kompliziert.
Venöse Infarkte (Splenic Venous Infarcts) treten gewöhnlich vor dem Hintergrund eines Milzvenenverschlusses oder eines portalen Bluthochdrucks auf. Auch spezifische granulomatöse Infektionen wie Tuberkulose oder Histoplasmose können zu deren Entwicklung führen.
Darüber hinaus sind ischämische Veränderungen typisch für Zustände, die einhergehen mit:
- Massiver Sequestrierung von Erythrozyten (ein klassisches Beispiel ist die Sichelzellanämie).
- Speicherkrankheiten (storage disorders).
- Infiltrierender Läsion des Parenchyms (z. B. bei Leukämien).
Morphologie arterieller und venöser Läsionen
Für den arteriellen Infarkt ist das klassische morphologische Bild am typischsten: An der Peripherie des Organs sind scharf abgegrenzte, keilförmige Herde (wedge-shaped lesions) zu sehen. Die Läsion ist häufig multifokal. So kann beispielsweise ein großer Infarkt am oberen Milzpol lokalisiert sein, während sich kleinere Herde am unteren befinden. Hat der Infarkt einen septischen Ursprung, so lassen sich neben den keilförmigen Zonen im Parenchym multiple kleine hypodense Herde – Mikroabszesse – nachweisen.
Der venöse Infarkt bei portaler Hypertensio basiert häufig auf kleinen fokalen Blutungen. Mit der Zeit organisieren sie sich und wandeln sich in sogenannte Gandy-Gamna-Körperchen (Gandy-Gamna bodies) um. Aufgrund der Hämosiderinansammlung weisen sie ein sehr spezifisches radiologisches Bild auf:
- Im Ultraschall stellen sie sich als multiple Herde mit erhöhter Echogenität dar.
- Im CT sind sie oft schlecht abgrenzbar und werden erst bei ausgeprägter Hypodensität oder im Falle einer Verkalkung sichtbar.
- In der MRT sind sie am besten auf T1- und T2-gewichteten Sequenzen als Areale mit niedrigem Signal erkennbar. In Gradientenechosequenzen (gradient-echo) mit chemischem Verschiebungseffekt zeigen sie in Phase-Bildern (in-phase) einen ausgeprägten Blooming-Effekt (blooming effect). Dies ist auf einen deutlichen Suszeptibilitätseffekt (susceptibility effect) aufgrund einer längeren Echozeit im Vergleich zu Gegenphasenbildern zurückzuführen.
Stadien des Infarkts: Ultraschall und CT
Das radiologische Bild des Milzinfarkts hängt vom Alter des Prozesses ab. Man unterscheidet mehrere Stadien:
- Superakutes Stadium (1. Tag): Die Grenzen der Läsion sind noch nicht ausgebildet. Im Ultraschall sind Zonen verminderter Echogenität mit unscharfen Konturen erkennbar. Im Nativ-CT zeigen sich unscharfe Bereiche verminderter Dichte. Handelt es sich um einen hämorrhagischen Infarkt, ist das CT-Muster aufgrund von Herden hoher Dichte (frisches Blut) heterogen.
- Akutes (2–4 Tage) und subakutes (4–8 Tage) Stadium: Der Herd nimmt eine typische keilförmige Form mit scharfen Grenzen an. Im Ultraschall erscheint er hypoechogen, weist jedoch keine zystische Struktur auf. Im kontrastverstärkten CT zeigt sich eine Zone niedriger Dichte, die das Kontrastmittel nicht anreichert.
- Resorptionsstadium (2–4 Wochen): Die Nekrosezonen beginnen an Größe abzunehmen. Die Dichte des Parenchyms im Nativ- und Kontrast-CT kann allmählich zu Normalwerten zurückkehren.
- Spätfolgen: Der Herd kann vollständig verschwinden. In anderen Fällen bildet sich eine residuelle Konturdeformität der Milz aus, die Läsionszone verkalkt oder wandelt sich in eine erworbene Pseudozyste (ohne Epitheldarstellung) um.
Komplikationen
Obwohl viele Infarkte konservativ abheilen können, bergen sie das Risiko lebensbedrohlicher Zustände. Zu den Hauptkomplikationen gehören:
- Infektion: In der Ischämiezone kann sich eine Sekundärinfektion mit der Bildung eines postinfarktösen Milzabszesses entwickeln. Im CT stellt sich dieser als großer Herd verminderter Dichte dar.
- Milzruptur: Bei ausgedehnten Nekrosen hält die Organkapsel möglicherweise nicht stand, was zu Hämoperitoneum führt und einen Notfalleingriff (Splenektomie) erforderlich macht.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Wie präsentieren sich das klinische Bild und die Hauptsymptome eines Milzinfarkts?
Das klinische Bild des Milzinfarkts ist durch Schmerzsyndrom und Entzündungszeichen gekennzeichnet, kleinere Herde verlaufen jedoch oft symptomarm oder asymptomatisch. Zu den Hauptsymptomen gehören:
- Akuter Schmerz – lokalisiert im linken Oberbauch, häufig mit Ausstrahlung in die linke Schulter und das linke Schulterblatt (Kehr-Zeichen), verstärkt sich bei Atmung und Bewegung.
- Dyspeptische Beschwerden – Übelkeit, Erbrechen, Blähungen.
- Fieber – subfebrile oder febrile Körpertemperatur als Reaktion auf die Nekrose.
- Körperliche Untersuchungsbefunde – Druckschmerz bei Palpation, Abwehrspannung der Bauchdecken, Pleura- oder Peritonealreibegeräusch links, Splenomegalie möglich.
Welche Laborveränderungen sind typisch für einen Milzinfarkt?
Laborveränderungen beim Milzinfarkt spiegeln Gewebeknektrose und systemische Entzündungsprozesse wider. Folgende Abweichungen sind typisch:
- Leukozytose – tritt als Reaktion auf die Gewebeknektrose auf.
- LDH-Erhöhung – Marker für Gewebeknektrose (in der Milz kommt das Isoenzym LDH-3 vor).
- Entzündungsmarker – bei massiven Läsionen zeigen sich akute-Phase-Reaktionen der Entzündung.
Zusätzlich können Veränderungen nachgewiesen werden, die mit der zugrundeliegenden Erkrankung zusammenhängen, welche den Infarkt ausgelöst hat (z. B. spezifische Erythrozytenmorphologie bei Sichelzellanämie oder Marker myeloproliferativer Erkrankungen).
Wie differenziert man einen Milzinfarkt im CT von einem Abszess und einem Tumor?
Die Differenzialdiagnose im kontrastverstärkten CT basiert auf der Beurteilung von Form, Dichte und Kontrastmittelaufnahme.
| Merkmal | Milzinfarkt | Milzabszess | Tumor (Lymphom) |
|---|---|---|---|
| Form und Konturen | Periphere, scharf abgegrenzte keilförmige Herde (wedge-shaped lesions) | Großer oder mehrere kleine Herde mit verminderter Dichte | Fokale Ablagerungen; sichtbar ab einem Durchmesser von über 1 cm |
| Dichte | Geringe Dichte | Verminderte Dichte | Verminderte Dichte |
| Kontrastmittelaufnahme | Keine Kontrastmittelaufnahme (no enhancement) | In den Quellen nicht näher spezifiziert | In den Quellen nicht näher spezifiziert |
Zusätzlich kann ein Infarkt durch die Bildung eines postinfarktösen Abszesses kompliziert werden, der sich als großer Herd mit verminderter Dichte darstellt.
Wie ist das Vorgehen bei unkompliziertem Milzinfarkt?
Bei einem unkomplizierten Milzinfarkt ist das konservative Vorgehen die Therapie der Wahl. Die Hauptsäulen der Behandlung umfassen:
- Symptomatische Behandlung — adäquate Schmerztherapie.
- Verlaufskontrolle — regelmäßige Ultraschall- oder CT-Kontrollen des Herdbefunds.
- Ätiotrope Therapie — Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung, die zur Thromboembolie geführt hat.
- Antikoagulationstherapie — indiziert bei bestätigter kardioembolischer oder thrombophiler Genese.
Eine Splenektomie wird bei Komplikationen wie Ruptur mit Blutung und Abszedierung sowie bei unklarem Befund oder rezidivierenden Infarkten mit ausgeprägter Klinik durchgeführt.
MRT-Unterschiede: Ein arterieller Infarkt ist ein KEIL (keilförmiger Herd, hohes Signal in T2-w). Ein venöser Infarkt zeigt das „BLOOMING“-Phänomen (Hmosiderinablagerungen in Gandy-Gamna-Knoten erzeugen einen Auslöschungseffekt aufgrund der magnetischen Suszeptibilität).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Wie sieht ein typischer arterieller Infarkt im kontrastverstärkten CT aus?
In der akuten und subakuten Phase stellt er sich als peripherer, scharf abgegrenzter, keilförmiger Herd niedriger Dichte dar, der kein Kontrastmittel anreichert.
Was weist auf den septischen Charakter einer arteriellen Embolie hin?
Bei septischer Embolie zeigen sich im Milzparenchym neben den klassischen keilförmigen Nekrosezonen zahlreiche kleine hypodense Herde – Mikroabszesse.
Was sind Gandy-Gamna-Knoten und bei welcher Pathologie treten sie auf?
Es handelt sich um multiple kleine, organisierte Blutungen im Parenchym, die bei portaler venöser Hypertonie und venösen Infarkten auftreten. Sie enthalten Hämosiderin.
Welche Methode weist Gandy-Gamna-Knoten am besten nach?
MRT unter Verwendung von Gradientenechosequenzen (In-Phase-Bilder), in denen sie aufgrund der magnetischen Suszeptibilität von Eisen signalarme Herde mit „Blooming“-Effekt zeigen.
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