14 Themen mit kurzer Übersicht: Definitionen, Kernfakten und Fragen aus Kursen.
Dieser Bereich widmet sich der klinischen Pharmakologie von Antifungika (Antimykotika). Hier besprechen wir Medikamente zur Behandlung von systemischen und oberflächlichen Mykosen, deren Einfluss auf die Pilzzelle, die Pharmakokinetik und das Spektrum unerwünschter Wirkungen. Unerwarteterweise sind auch „Virusinfektionen“ unter den Themen gelandet – wir werden sie im Kontext der Differentialdiagnose und von Koinfektionen bei Immunsuppression kurz streichen.
Das Material ist streng nach chemischer Struktur und Wirkungsmechanismus gegliedert. Sie lernen Polyenantibiotika (Natamycin), Azole (Clotrimazol, Ketoconazol, Miconazol, moderne Triazole), Echinocandine und Squalene-Epoxidase-Hemmer kennen. Separat besprochen werden die „Veteranen“ der Pharmakologie – Griseofulvin und Flucytosin – sowie synthetische Antimykotika zur topischen Anwendung.
In Seminaren und Prüfungen wird man Sie garantiert nach den Angriffsstellen der Antimykotika fragen: Wer zerstört die Zellwand, wer stört die Membranpermeabilität (Ergosterol) und wer greift die Nukleinsäuren an. Eine häufige Prüfungsfrage ist das Toxizitätsprofil von Systemtherapeutika (z. B. Hepatotoxizität von Ketoconazol) und der Unterschied zwischen fungizider und fungistatischer Wirkung.
In welche Gruppen werden Mykosen in der klinischen Praxis unterteilt?
Man unterscheidet drei Hauptgruppen, die die Wahl der Therapie bestimmen: systemische (tiefe) Mykosen, Dermatomykosen (oberflächliche Mykosen) und Candidosen.
Warum sind Polyenantibiotika für menschliche Zellen relativ sicher?
Säugetierzellmembranen enthalten Cholesterol, während Polyene eine 500-fach höhere Affinität zu Ergosterol aufweisen – dem spezifischen Sterol in Pilzmembranen.
Zu welcher pharmakologischen Gruppe gehört Natamycin?
Das Präparat gehört zur Gruppe der Tetraen-Polyenantibiotika. Es ist wichtig sich zu merken, dass es sich hierbei weder um ein Makrolid, noch um ein Azol oder Allylamin handelt.
Warum wird Griseofulvin bei Candidose nicht verordnet?
Das Präparat besitzt ein sehr engeres Wirkungsspektrum. Es ist ausschließlich bei Dermatomykosen (Befall von Haut, Haaren, Nägeln) wirksam und zeigt keinerlei Wirksamkeit gegen Erreger der Candidose und systemischer Mykosen.
Warum ist Flucytosin für den Menschen toxisch, obwohl wir das Enzym zu seiner Aktivierung nicht besitzen?
Die Darmflora verfügt über die nötigen Enzyme und wandelt einen Teil des Präparats in toxisches 5-Fluoruracil um, welches ins Blut resorbiert wird und als systemischer Zytostatikum wirkt.
Worin unterscheidet sich der Wirkungsmechanismus von Azolen im Vergleich zu Allylaminen (z. B. Terbinafin)?
Allylamin-Antimykotika greifen in einem früheren Stadium der Kaskade an — sie hemmen das Enzym Squalene-Epoxidase, was zu einem Ergosterolmangel und zur Akkumulation von toxischem Squalen führt. Azole wirken später, indem sie die 14-Demethylase blockieren und die Umwandlung von Lanosterol stören.
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