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Die Entzündung ist einer der fundamentalen Prozesse in der Medizin. Ohne das Verständnis ihrer Pathophysiologie ist es unmöglich, die Wirkungsmechanismen von NSAR, Glukokortikoiden, Antibiotika und den Verlauf der meisten Erkrankungen nachzuvollziehen. In der Pathophysiologie-Prüfung macht dieses Thema bis zu 15–20 % der Fragen aus. In diesem Artikel finden Sie eine vollständige Analyse der Phasen, Mediatoren, klinischen Manifestationen und systemischen Reaktionen.
Definition und kardinale Zeichen
Eine Entzündung ist ein typischer pathologischer Prozess, der sich im Laufe der Evolution als Schutzreaktion auf eine Schädigung herausgebildet hat. Ihr Ziel ist es, den schädigenden Agenten zu begrenzen, zu zerstören und das Gewebe zu regenerieren.
Fünf kardinale Zeichen wurden bereits von Celsus und Galen beschrieben:
| Merkmal | Latein | Mechanismus |
|---|---|---|
| Rötung | Rubor | Arterielle Hyperämie → Vasodilatation |
| Schwellung (Ödem) | Tumor | Exsudation — Übertritt von Plasma ins Gewebe |
| Hitze (Temperaturerhöhung) | Calor | Verstärkter Blutstrom + Pyrogene (IL-1, IL-6, TNF-α) |
| Schmerz | Dolor | Reizung von Rezeptoren durch Bradykinin, Prostaglandine, Exsudatdruck |
| Funktionsstörung | Functio laesa | Gesamtheit aller vorgenannten + Gewebezerstörung |
Phasen der Entzündung
1. Alteration (Schädigung)
Primäre Alteration — direkte Gewebeschädigung durch den ätiologischen Faktor (Bakterien, Trauma, Verbrennung). Sekundäre Alteration — Schädigung durch freigesetzte lysosomale Enzyme und freie Radikale. Aus den geschädigten Zellen werden freigesetzt:
- Lysosomale Enzyme (Proteasen, Lipasen, Glykosidasen)
- K⁺-Ionen (Depolarisation → Schmerz)
- Phospholipase A₂ → Arachidonsäure → Aktivierung von Kaskaden
2. Exsudation (vaskuläre Phase)
Abfolge der vaskulären Reaktionen:
- Kurzzeitiger Arteriolenspasmus (Sekunden) — reflexartige Reaktion auf die Schädigung
- Arterielle Hyperämie — Erweiterung der Arteriolen unter dem Einfluss von Histamin, Bradykinin, NO. Verstärkter Blutstrom → Rötung und Hitze
- Venöse Hyperämie — Verlangsamung des Abflusses durch Kompression der Venen infolge des Exsudats, Margination von Leukozyten, Mikrothrombose
- Stase — vollständiger Stillstand des Blutflusses in den Mikrogefäßen
Exsudation — Austritt von Flüssigkeit und Plasmaproteinen durch die Mikrogefäßwand. Mechanismen: Endothelzellkontraktion (Histamin, Leukotriene) und direkte Endothelschädigung.
Arten von Exsudat: serös, fibrinös, eitrig, hämorrhagisch, gemischt.
3. Leukozytenemigration
Reihenfolge: Margination (Randständigkeit) → Rolling (Entlangrollen am Endothel, Selektine) → Adhäsion (feste Anheftung, Integrine) → Diapedese (Durchtritt durch die Wand) → Chemotaxis (gerichtete Bewegung zum Herd).
Chemotaktische Faktoren: C5a (Komplement), LTB₄ (Leukotrien), IL-8, bakterielle Peptide (f-Met-Leu-Phe).
4. Proliferation (Reparation)
Abschließende Phase — Zellvermehrung zur Gewebewiederherstellung. Schlüsselprozesse: Angiogenese (Neubildung von Gefäßen), Granulationsgewebebildung, Epithelisierung, Remodellierung.
Entzündungsmediatoren
Zelluläre Mediatoren
| Mediator | Quelle | Wirkung |
|---|---|---|
| Histamin | Mastzellen, Basophile | Vasodilatation, Erhöhung der Permeabilität, Juckreiz |
| Serotonin | Thrombozyten | Erhöhung der Permeabilität |
| Prostaglandine (PGE₂, PGI₂) | Alle Zellen (über COX-2) | Schmerz, Fieber, Vasodilatation. Zielstruktur von NSAR |
| Leukotriene (LTB₄, LTC₄) | Leukozyten (über 5-LOX) | Chemotaxis (LTB₄), Bronchospasmus (LTC₄/D₄) |
| Zytokine (IL-1, IL-6, TNF-α) | Makrophagen | Fieber, Akute-Phase-Proteine, Endothelaktivierung |
| Stickstoffmonoxid (NO) | Endothel, Makrophagen | Vasodilatation, bakterizide Wirkung |
Plasmamediatoren
- Komplementsystem: C3a, C5a — Anaphylatoxine (Mastzelldegranulation, Chemotaxis); C3b — Opsonierung; C5b-C9 — Membranangriffskomplex (Lyse)
- Kinin-System: Bradykinin — Schmerz, Vasodilatation, Erhöhung der Permeabilität
- Gerinnungssystem: Fibrin begrenzt den Entzündungsherd, Thrombin aktiviert das Endothel
Systemische inflammatorische Reaktion (SIRS) und Sepsis
Wenn die Entzündung über den Fokus hinausgeht, entwickelt sich eine systemische Reaktion. SIRS-Kriterien (≥ 2 von 4):
- Temperatur > 38 °C oder < 36 °C
- HF > 90/min
- Atemfrequenz > 20/min oder PaCO₂ < 32 mmHg
- Leukozyten > 12×10⁹/l oder < 4×10⁹/l oder > 10 % unreife Formen
Sepsis (nach Sepsis-3, 2016) — lebensbedrohliche Organdysfunktion, verursacht durch eine dysregulierte Immunantwort auf eine Infektion. Kriterium: SOFA ≥ 2. Screening: qSOFA ≥ 2 (systolischer Blutdruck ≤ 100, Atemfrequenz ≥ 22, Bewusstseinsstörung). Rechner: qSOFA online, SOFA online.
Akute und chronische Entzündung
| Merkmal | Akut | Chronisch |
|---|---|---|
| Dauer | Minuten – Tage | Wochen – Jahre |
| Hauptzellen | Neutrophile | Makrophagen, Lymphozyten |
| Exsudation | Ausgeprägt | Minimal |
| Ausgang | Ausheilung, Eiterung, Chronifizierung | Fibrose, Atrophie, Amyloidose |
| Beispiele | Appendizitis, Pneumonie, Abszess | Rheumatoide Arthritis, Tuberkulose, Atherosklerose |
Häufig gestellte Fragen
Ist eine Entzündung gut oder schlecht?
Entzündung ist eine Schutzreaktion: Ohne sie würde der Organismus Infektionen nicht bekämpfen und Gewebe nicht regenerieren können. Eine übermäßige oder chronische Entzündung zerstört jedoch das Gewebe und liegt vielen Erkrankungen zugrunde (Atherosklerose, rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn).
Wie unterdrücken NSAR die Entzündung?
NSAR blockieren die Cyclooxygenase (COX) → senken die Prostaglandinsynthese → reduzieren Schmerzen, Ödeme und Fieber. Mehr dazu: NSAR: Mechanismus und Klassifikation.
Worin unterscheidet sich Exsudat von Transsudat?
Exsudat — entzündliche Flüssigkeit: hoher Proteingehalt (> 30 g/l), zellreich, trüb. Transsudat — nicht-entzündliche Flüssigkeit bei Stauung: Protein < 30 g/l, klar. Die Unterscheidung bestimmt das therapeutische Vorgehen.
Studieren Sie Pathophysiologie durch interaktive Lektionen. Verwandte Themen: NSAR, Immunglobuline, Nekrose und Apoptose.