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Nekrose bezeichnet den Tod von Zellen und Geweben in einem lebenden Organismus mit anschließender enzymatischer Zersetzung. Dies ist eines der zentralen Themen der pathologischen Anatomie, dessen Beherrschung unerlässlich ist, um Herzinfarkte, Gangräne, Abszesse und viele andere pathologische Prozesse zu verstehen. In diesem Artikel finden Sie Klassifikation, Morphologie, Abgrenzung zur Apoptose und klinische Korrelationen.
Definition und Ursachen von Nekrose
Nekrose ist ein pathologischer (unregulierter) Zelltod, der von einer Entzündungsreaktion begleitet wird. Ursachen:
- Ischämie – Durchblutungsstörung (Myokardinfarkt, Schlaganfall, Gangrän)
- Toxine – Gifte, Medikamente (Paracetamol → Hepatozytennekrose)
- Infektion – Bakterientoxine, direkte Virusschädigung
- Physikalische Faktoren – Trauma, thermische Verbrennungen, Erfrierungen, Strahlung
- Immunologische Mechanismen – Autoimmunprozesse, Allergien (Arthus-Phänomen)
Morphologische Zeichen der Nekrose
Kernveränderungen (entscheidend für die Diagnostik)
| Merkmal | Beschreibung |
|---|---|
| Karyopyknose | Kernschrumpfung, Chromatinkondensation |
| Karyorrhexis | Fragmentierung des Zellkerns in Schollen |
| Karyolyse | Auflösung des Zellkerns (Endstadium) |
Zytoplasmatische Veränderungen
- Mitochondrienschwellung, Membrandestruktion
- Eosinophilie des Zytoplasmas (Verlust von RNA → Verlust der Basophilie)
- Freisetzung intrazellulärer Enzyme ins Blut (Troponine, AST, ALT, LDH, CK) – Grundlage der Labordiagnostik
Nekroseformen
| Form | Mechanismus | Makroskopie | Vorkommen |
|---|---|---|---|
| Koagulationsnekrose | Proteindenaturierung > Autolyse | Fester, blasser Herd unter Erhaltung der Konturen | Myokardinfarkt, Niereninfarkt, Milzinfarkt |
| Kolliquationsnekrose (feuchte Nekrose) | Autolyse > Denaturierung (wasserreich) | Erweichung, flüssigkeitsgefüllter Hohlraum | Gehirn, Abszesse |
| Käsige Nekrose (Caseosa) | Kombination aus Koagulation und Kolliquation | Krümelige, „käsige“ Masse | Tuberkulose, Syphilis, Pilzinfektionen |
| Fettgewebsnekrose (Steatonekrose) | Lipasen spalten Fett → Kalkseifen (Ca²⁺ + Fettsäuren) | Weiße „Wachsflecken“ | Akute Pankreatitis |
| Fibrinoide Nekrose | Durchtränkung der Gefäßwand mit Fibrin | Mikroskopisch (eosinophile Massen) | Vaskulitiden, maligne Hypertonie, rheumatisches Fieber |
| Gangrän | Nekrose mit Überlagerung durch Fäulnisinfektion (feuchte Gangrän) oder Austrocknung (trockene Gangrän) | Schwarze/dunkle Farbe (Eisensulfid) | Extremitäten, Darm, Lunge |
Nekrose vs. Apoptose: Schlüsselunterschiede
| Merkmal | Nekrose | Apoptose |
|---|---|---|
| Regulation | Unreguliert (pathologisch) | Genetisch programmiert |
| Ursache | Schädigung (Ischämie, Toxine) | Physiologische Signale oder Pathologie |
| Schadensausmaß | Zellgruppen, ganze Gewebebezirke | Einzelne Zellen |
| Membran | Zerstört → Austritt des Inhalts | Intakt, Bildung von apoptotischen Körperchen |
| Entzündung | Ja (ausgeprägt) | Nein (Phagozytose ohne Entzündung) |
| Energie | Nicht erforderlich (passiver Prozess) | ATP-abhängig (Caspasen) |
| DNA | Zufällige Fragmentation | Internukleosomale Fragmentation („Leitermuster“ bei Elektrophorese) |
Ausgänge der Nekrose
- Organisation — Ersatz der Nekrose durch Narbengewebe (Bindegewebe). Häufigster Ausgang. Beispiel: Postinfarkt-Kardiosklerose
- Enkapsulierung — Bildung einer Bindegewebskapsel um den Herd (Käsige Nekrose bei TBC)
- Petrifikation — Ablagerung von Calciumsalzen (dystrophische Verkalkung)
- Ossifikation — Knochenbildung im Nekroseherd (selten)
- Eitrige Schmelzung — Hinzutreten eitererregender Infektionen → Abszess
- Sequestrierung — Abstoßung nekrotischer Massen (Knochensequester bei Osteomyelitis)
Häufig gestellte Fragen
Warum entwickelt sich im Gehirn eine kolliquative statt einer Koagulationsnekrose?
Das Gehirn enthält viel Wasser und Lipide, aber wenig Proteine — die Autolyse (Auflösung) überwiegt die Denaturierung (Gerinnung). Es entsteht eine flüssigkeitsgefüllte Höhle (Zyste). In anderen Organen (Herz, Nieren) gibt es viele Proteine → Denaturierung überwiegt → Koagulationsnekrose unter Erhaltung der Konturen.
Wie unterscheidet man die kaseöse Nekrose bei Tuberkulose von einer gewöhnlichen?
Die kaseöse Nekrose stellt eine krümelige, weiße „käsig-schmierige“ Masse dar. Mikroskopisch: homogene eosinophile Massen ohne Erhaltung der Zellkonturen (im Gegensatz zur Koagulationsnekrose), umgeben von granulomatöser Entzündung (Epitheloidzellen + Langhans-Riesenzellen + Lymphozyten). Die Ziehl-Neelsen-Färbung weist säurefeste Stäbchen nach.
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