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Das Magen- und Duodenalulkus (Zwölffingerdarmgeschwür) ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung, bei der es zur Bildung eines Ulkusdefekts in der Schleimhaut kommt. Die zwei Hauptursachen — Helicobacter pylori und NSAR — bestimmen das therapeutische Vorgehen. Dieser Artikel bietet eine vollständige Übersicht über Pathogenese, Diagnostik, Behandlung und Komplikationen.
Ätiologie und Pathogenese
Ein Ulkus entsteht, wenn das Gleichgewicht zwischen Aggressionsfaktoren und Schutzmechanismen gestört ist:
| Aggressionsfaktoren | Schutzfaktoren |
|---|---|
| Salzsäure (HCl) | Schleim-Bikarbonat-Barriere |
| Pepsin | Prostaglandine (PGE₂ — stimulieren die Sekretion von Schleim und Bikarbonat) |
| Helicobacter pylori | Adequate Durchblutung der Schleimhaut |
| NSAR (blockieren COX-1 → ↓ PGE₂) | Regeneration des Epithels |
| Gallenwirkungen (Reflux) | Epidermaler Wachstumsfaktor (EGF) |
Formel: „Keine Säure — kein Ulkus“ (Schwarz, 1910) — nach wie vor aktuell. Aber: „Kein Helicobacter — kein Rezidiv“ — Ergänzung von Marshall und Warren (Nobelpreis 2005).
Helicobacter pylori: Der Schlüsselpathogen
- Gramnegatives, spiralförmiges Bakterium, das unter der Schleimschicht auf der Epitheloberfläche lebt
- Urease — spaltet Harnstoff → NH₃ → Neutralisation von HCl um das Bakterium herum (Überleben in saurem Milieu). Grundlage des Atemtests!
- CagA und VacA — Virulenzfaktoren, die das Epithel schädigen
- Assoziiert mit: Gastritis (100 %), Duodenalulkus (90–95 %), Magenulkus (70–80 %), MALT-Lymphom, Magenadenokarzinom
Klinik: Unterschiede zwischen Magen- und Duodenalulzera
| Merkmal | Ulcus ventriculi | Duodenalulkus |
|---|---|---|
| Alter | Älter als 40 Jahre | 20–40 Jahre |
| Schmerz | 30–60 Minuten nach dem Essen (früh) | 2–3 Stunden nach dem Essen, nüchtern, nachts (spät) |
| Bezug zur Nahrungsaufnahme | Essen verstärkt den Schmerz | Essen lindert den Schmerz |
| H.-pylori-Häufigkeit | 70-80 % | 90-95 % |
| HCl-Sekretion | Normal oder ↓ | ↑ (Hypersekretion) |
| Malignisierung | Möglich (2–5 %) | Äußerst selten |
Diagnostik
- ÖGD (Ösophagogastroduodenoskopie) — Goldstandard. Visualisierung des Ulkus, Biopsie (zum Ausschluss von Karzinomen + Schnelltest auf H. pylori via Urease)
- H.-pylori-Diagnostik:
| Methode | Typ | Sensibilität | Anwendungszeitpunkt |
|---|---|---|---|
| Urease-Schnelltest (CLO-Test) | Invasiv (Biopsat) | 90-95 % | Bei ÖGD |
| Histologie des Biopsats | Invasiv | 95 % | Goldstandard + Beurteilung der Gastritis |
| ¹³C-Harnstoff-Atemtest | Nicht-invasiv | 95-97 % | Primärdiagnostik + Therapiekontrolle (Eradikationsnachweis) |
| H.-pylori-Stuhl-Antigen | Nicht-invasiv | 90-95 % | Alternative zum Atemtest |
| Serologie (IgG) | Nicht-invasiv | 85-90 % | Screening. Nicht zur Therapiekontrolle geeignet! (IgG persistiert monatelang) |
Therapie: H.-pylori-Eradikation
Standard-Tripeltherapie der ersten Linie (14 Tage):
- PPI (Omeprazol 20 mg 2× tgl.) — Unterdrückung der HCl-Sekretion
- Clarithromycin 500 mg 2× tgl.
- Amoxicillin 1000 mg 2× tgl. (oder Metronidazol 500 mg 2× tgl.)
Bei Unwirksamkeit — Vierfachanlass (PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol) oder ein Levofloxacin-haltiges Schema.
Eradikationskontrolle — nach ≥4 Wochen nach Abschluss der Behandlung: ¹³C-Atemtest oder Stuhl-Antigen. Frühestens 2 Wochen nach Absetzen der PPI!
Komplikationen des Ulcuseffekts
| Komplikation | Manifestationen | Taktik |
|---|---|---|
| Blutung (15–20 %) | Meläna (Teerstuhl), Kaffeesatzerbrechen, hämodynamische Instabilität | Notfall-ÖGD + endoskopische Hämostase, PPI i.v. Bolus + Infusion |
| Perforation (5–10 %) | «Schmerzenssturz» (Dauerschmerz), Brettbauch, freie Luft unter dem Zwerchfell | Notoperation (Übernähung der Perforation) |
| Penetration | Einwachsen in ein benachbartes Organ (Pankreas — gürtelförmiger Schmerz, ↑ Amylase) | Chirurgische Behandlung (bei Unwirksamkeit der konservativen Therapie) |
| Pylorusstenose | Erbrechen unverdauter Nahrung, «Plätscherexerzitium» nüchtern, Gewichtsverlust | Endoskopische Ballondilatation oder Operation |
| Malignisierung | Magenulkus, das >8 Wochen nicht abheilt | Wiederholte Biopsie, Resektion |
Häufig gestellte Fragen
Warum verursachen NSAID Ulzera?
NSAID inhibieren die Cyclooxygenase (COX-1 und COX-2). COX-1 in der Magenschleimhaut synthetisiert Prostaglandin E₂, welches die Sekretion von Schutzschleim und Bikarbonat stimuliert sowie die Durchblutung aufrechterhält. COX-1-Blockade → Abnahme von PGE₂ → Abschwächung des Schutzes → Ulkus. Selektive COX-2-Inhibitoren (Celecoxib) sind weniger gastrotoxisch, aber nicht völlig sicher.
Wann ist eine Operation bei Ulkuskrankheit erforderlich?
Absolute Indikationen: Perforation, profuse Blutung (endoskopisch nicht gestillt), dekompensierte Pylorusstenose, Verdacht auf Malignisierung (nicht abheilendes Magenulkus). Eine elektive Operation bei Rezidiven nach 2–3 Eradikationszyklen wird heute dank der Wirksamkeit der medikamentösen Therapie extrem selten durchgeführt.
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