昏迷状态

病因与发病机制

总体而言，昏迷的病因可分为两大类：

• 中枢神经系统原发性损伤。由于缺氧、颅脑外伤、肿瘤、中风或神经系统感染导致的脑部直接损伤。其主要的病理机制是脑灌注压的临界性下降。
• 中枢神经系统继发性损伤。在严重的全身性疾病背景下发生：如内分泌危象、肝或肾功能衰竭、脓毒症以及外源性中毒。

在幼儿中，严重的中枢神经系统感染和全身性脓毒症是导致昏迷的主要原因。

按损伤水平进行定位诊断

昏迷的临床表现严格取决于脑结构损伤向头尾方向扩展的深度：

1. 间脑水平。主要特征是去皮质强直姿势（上肢病理性屈曲）。
2. 中脑水平。特征为去脑强直姿势（四肢伸展）。眼脑反射（“娃娃头”现象）仍然存在。
3. 脑桥上段水平。累及脑桥下部。“娃娃头”反射消失，出现弛缓性四肢瘫痪、高热及病理性毕奥呼吸（Biota breathing）。
4. 延髓水平（低位脑干）。处于濒死状态。可见双侧瞳孔散大对光反射消失、肌张力减退、自主呼吸消失以及血压下降（心率从心动过速转为心动过缓直至心脏停搏）。

代谢性昏迷的鉴别诊断

病情评估基于将临床表现划分为前驱期（昏迷前期）和全面发作期。

• 糖尿病性昏迷。高血糖性昏迷发展缓慢，伴有脱水征象、眼球变软和丙酮气味。低血糖性昏迷急性起病，伴有显著出汗、震颤和肌肉张力增高。
• 尿毒症性昏迷。昏迷前期表现为皮肤瘙痒、高血压和恶心。全面发作期特征为灰白色皮肤、无尿和氨味。
• 肝性昏迷。始于黄疸、腹水和乏力。昏迷时出现生肝臭味（或过熟的水果味），肝脏缩小（坏死征象），出现全身水肿和出血倾向。
• Reye综合征。肝性昏迷的一种特殊类型，常见于 12 岁以下儿童。其基础是在病毒感染背景下因服用阿司匹林导致的线粒体广泛受损。特征为嗜睡与兴奋状态的波浪式交替。

格拉斯哥昏迷评分与实验室诊断

为了客观评估意识抑制的深度，采用格拉斯哥昏迷评分（GCS），它分析三个参数：

• 睁眼反应（从自发睁眼 4 分到完全无反应 1 分）。
• 运动反应（从遵嘱运动 6 分到肌张力减退 1 分）。
• 言语反应（从正常对话 5 分到无发声 1 分）。

实验室检查包括血液生化、尿常规和酸碱平衡（SAB）。大多数代谢性昏迷（高血糖、尿毒症、肝性）表现为失代偿性代谢性酸中毒。低血糖昏迷是个例外，其酸碱平衡指标保持正常。

急救策略与处理

在发现无意识患者时，通过间接征象收集病史至关重要：检查现场是否有注射器或药物，查看个人物品。所有患者均需立即收入重症监护病房（ICU）治疗。

紧急原则：如果医师对糖尿病昏迷的性质存疑（尽管存在丙酮气味），应经验性地为患者输入右旋糖苷溶液。延误纠正低血糖会导致大脑迅速发生不可逆损伤并死亡，而对于高血糖患者额外给予葡萄糖则不会引起立即的致命性恶化。

课堂与考试常见问题

该主题的其他拓展内容

• 病理性呼吸的临床模式（潮式呼吸、库斯莫尔呼吸、毕奥呼吸）
• 重症监护中的酸碱平衡（SAB）解读
• 线粒体功能障碍水平的 Reye 综合征发病机制
• 脑灌注压的形成与维持机制
• 意识障碍患者的病史采集特点

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。