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病理解剖学 · 肺部疾病

铁沉着病

*Pneumoconiosis siderotica*

铁末沉着病(铁沉着症)是金属尘肺病组的一种职业病,由长期吸入含铁粉尘引起。该病以病程呈良性、肺内纤维组织中度发育为特征。

组别金属尘肺病(由金属粉尘引起)
组织化学普鲁士蓝(Perls)铁反应阳性
病程病程长且呈良性
靶器官肺间质及区域淋巴结
阅读时间 3 分钟专为医学生更新于 2026年9月25日
资料编写 WhiteCoat Pro 编委会 基于平台教学指南审校医师: 阿乌洛夫 A. A.,全科医师 · 2026-09-24

铁末沉着病在尘肺病中的位置

铁末沉着病是金属尘肺病的典型代表——这是一大类职业性尘肺病,其发生与长期吸入工业金属粉尘直接相关。除铁末沉着病外,该类别中研究较为深入的疾病还包括铝尘肺和铍尘肺。此外,在临床实践和病理解剖学中,还区分钛尘肺、钡尘肺、锡尘肺及其他一系列病变。

病因及职业高危人群

铁末沉着病直接的致病原因为呼吸道系统性接触含铁粉尘。该病具有鲜明的职业病特征。主要高危人群包括重工业和金属加工行业的工人。

在最易罹患该病的职业中,包括:

  • 开采赤铁矿(红铁矿,化学式为$Fe_2O_3$)的矿工。
  • 铸造车间工人,经常接触金属悬浮微粒。
  • 从事各种金属制品抛光的专业人员。
  • 制钉厂工人。
  • 金属雕刻师。
  • 电焊工。
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发病机制特点

从历史角度来看,铁末沉着病的病理机制曾有不同的解释。早期的科学界认为,铁粉本身是惰性的,引起肺组织纤维化的罪魁祸首是不可避免混入的二氧化硅。这种病理状态甚至获得了一个专门的名称——硅沉着铁末沉着病。

目前这一理论已被修正。现已确凿证实,含铁粉尘能够独立引发肺纤维化,无需硅化合物的参与。

铁末沉着病病程的关键特征是其长期性且主要呈良性。结缔组织的增生(纤维化)远不如矽肺或硅酸盐沉着病那样显著。这种良性特征的原因在于粉尘本身的属性:铁颗粒对活体组织无毒性,易被巨噬细胞吞噬,随后通过支气管树有效地被排出体外。

大体观

在尸检中,肺部的形态学表现直接取决于作用于患者的粉尘化学成分。传统上,铁末沉着病主要分为两种类型:

  1. 红斑性铁末沉着病。该型由长期吸入含有铁氧化物的粉尘引起。在大体上,肺体积明显增大。器官组织呈现出特殊的黄褐红色。
  2. 黑色铁末沉着病。在接触含有低价铁、碳酸铁或磷酸铁的粉尘时发生。此时,肺部呈现浓黑色。从视觉上看,这种表现与炭末沉着病(煤工尘肺)极其相似。

镜下观及淋巴结改变

对肺组织进行组织学检查时,可发现轻度间质性硬化。在实质中可发现特征性的米粒小结及粟粒样小结。它们是巨噬细胞(即所谓的“尘细胞”)的致密聚集体,其胞质内密集充填着细小的铁粉颗粒。

在尘细胞聚集体之间可查见少量的胶原纤维。为了证实组织中铁的存在,需采用特殊的组织化学染色——普鲁士蓝反应(Perls),铁末沉着病患者的该项染色结果始终为阳性。

病理过程不仅累及肺脏,还累及区域淋巴结。巨噬细胞带来的大量粉尘在其中蓄积,伴随淋巴组织发生明显的弥漫性硬化。

如何记忆

为避免在大体标本中混淆不同类型的铁末沉着病,请依据化学成分判断:铁氧化物呈铁锈色(红斑性铁末沉着病),而低价铁与盐类则将组织染成炭黑色(黑色铁末沉着病,视觉上类似于炭末沉着病)。

课堂与考试常见问题

为什么铁末沉着病的病程比矽肺更温和?

铁粉对组织不具有明显的毒性。它易被巨噬细胞吞噬,并经由支气管树成功排出呼吸道,因此纤维化发展较弱。

什么是硅沉着铁末沉着病?

这是一种陈旧的发病机制概念。以往认为,吸入铁粉时仅有二氧化硅的混杂成分才会引起纤维化。现已证明,铁本身即可刺激硬化。

在显微镜下如何区分黑色铁末沉着病与炭末沉着病?

核心标准是组织化学普鲁士蓝反应(Perls)。在铁末沉着病中该反应呈阳性,从而证实尘细胞胞质内含有铁。

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该主题的其他拓展内容

  • 金属尘肺病分类中的铁末沉着病位置(铝尘肺、铍尘肺、钛尘肺)。
  • 肺巨噬细胞对无毒粉尘的吞噬机制。
  • 不同尘肺中间质硬化的比较形态学。
  • 区域淋巴结弥漫性硬化的发病机制。

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