病因与分类
急性肾小管坏死（Necrosis tubulorum acuta）主要分为以下三种基本类型，每种类型均有其特定的诱发因素：
- 缺血性急性肾小管坏死：发生于全身性休克和血压骤降时。
- 色素性急性肾小管坏死：在临床和形态学上与缺血性相似。由溶血伴血红蛋白尿（见于不相容输血或溶血危象）引起，或在严重肌肉创伤并发横纹肌溶解伴肌红蛋白尿的背景下发生。
- 肾毒性急性肾小管坏死：本质上是药物（如庆大霉素等抗生素）、X线造影剂、毒物（汞）或有机溶剂引起的缺血性损伤的一种变体。
发病机制与少尿机制
该病理的核心环节是肾小管上皮细胞损伤，该细胞对缺氧和毒素高度敏感。由于血液供应的特点，肾髓质首先受损。
少尿和肾功能衰竭的发展是由多种机制共同作用的结果：
- 肾小球-肾小管反馈：肾小管损伤导致入球小动脉收缩，从而降低肾小球滤过率。
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：肾素-血管紧张素系统的激活加剧了血管痉挛。
- 肾小管阻塞：细胞碎片（碎屑）和管型阻塞尿流，导致小管内压升高。
- 反向弥散（backleak）：液体从破坏的肾小管渗漏到间质中，导致肾单位受压。
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形态学改变
在缺血性急性肾小管坏死中，可见局灶性坏死、基底膜断裂（肾小管破裂）以及管型阻塞管腔。近曲小管直段和髓质中厚亨利袢最易受损。
在远端部位和集合管中，由Tamm-Horsfall蛋白混合血红蛋白和肌红蛋白形成管型。间质水肿，扩张的血管（直小血管）内积聚白细胞。随后启动再生机制：细胞变扁平，出现核分裂相，这可能导致结构完全恢复。
中毒性急性肾小管坏死主要损伤近曲小管。每种致病因子均会留下特定的病理特征：
- 升汞（氯化汞）可产生大的嗜酸性包涵体和钙化。
- 四氯化碳引起脂质浸润。
- 乙二醇导致空泡变性并出现草酸钙结晶。
课堂与考试常见问题
缺血性急性肾小管坏死的主要形态学特征是什么？
伴有基底膜损伤的局灶性坏死（肾小管破裂）、远端肾小管中蛋白管型形成以及明显的间质水肿。
哪些血液供应的特点使得髓质容易受到损伤？
肾髓质获得的全身肾血流量份额较低，因此它对缺血和低血压的反应更为剧烈。
急性肾小管坏死时在肾小管内发现的管型由什么组成？
它们由Tamm-Horsfall蛋白组成，其中混入了血浆蛋白以及肌红蛋白或血红蛋白。
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