血栓栓塞与肺栓塞（PE）
该病理最常见的演变场景是血栓或其碎片（尾部、体部）脱落。其来源可以是静脉、动脉或心脏腔室。
其中肺栓塞（PE）占据特殊地位。久坐少动的患者、恶性肿瘤患者及心血管疾病患者属于高危人群。
- 来源：最常见于下肢静脉和小盆腔脂肪结缔组织脱落的血栓。较少见于肝静脉、下腔静脉或右心腔。
- 死亡机制（死因）：死亡往往不仅由于机械性管腔阻塞（急性右心衰竭），更是由于肺-冠状动脉反射。血栓刺激肺动脉干内膜感受器，引起冠状动脉反射性痉挛并导致心脏停搏。
后果取决于血管口径。小栓子引起肺出血性梗死，而大面积阻塞则导致虚脱（血压急剧下降）。如果多发性血栓散布于体循环（如感染性心内膜炎或心肌梗死时），则会发生血栓栓塞综合征。
外源性栓塞
有时血管管腔会被自外界进入或改变其物理状态的物质所阻塞：
- 气体（空气）栓塞：发生于颈部大静脉损伤（由于负压）、胎盘剥离后开放的子宫静脉、气胸或医疗失误（注射、输液）。空气积聚在右心房室，使血液呈现泡沫状。
- 气栓（减压病相关）：与急剧减压有关（潜水员、飞机失压）。溶解在血液中的气体（氮气，较少为氦气）因压力下降而转变为气态。这是减压病的基础。也可见于厌氧性气性坏疽的并发症。
- 异物栓塞：弹片、医疗导管碎片或破坏的钙化动脉粥样硬化斑块颗粒进入血流。
内源性非血栓性栓塞
在严重创伤或疾病时，机体自身可成为危险颗粒的来源：
- 脂肪栓塞：脂肪滴在长骨骨折、脂肪组织挫碎、重度脂肪肝或误将油剂静脉注射时进入血流。它们在肺部引起血流动力学紊乱和肺炎，穿透进入体循环后则损害大脑和肾脏。少量脂肪可被乳化并自行吸收。
- 细胞（组织）栓塞：肿瘤细胞循环（转移的基础）、产妇的羊水或新生儿产伤时的破坏组织。有引发肺血管痉挛、心力衰竭和DIC综合征的风险。
- 菌栓：败血症或血栓化脓性溶解时，细菌、真菌或寄生虫（肺泡棘球蚴）的聚集体。会导致多发性坏死和转移性脓肿的出现。
栓子移动动态
颗粒的运动方向决定了哪个器官将受损。分为三种途径：
- 顺行（前向）栓塞：沿自然血流方向的经典移动。最为常见。
- 逆行栓塞：逆血流方向运动。当异物质量较大时发生，或在淋巴逆流时发生（胃癌的逆行淋巴道转移即是如此）。
- 反常栓塞：绕过肺过滤网，从体循环静脉进入动脉（反之亦然）。仅在心脏间隔存在解剖学缺损（卵圆孔未闭）或存在动静脉吻合（动脉导管未闭）时才可能发生。
简述：主题相关问答
在尸检中采用哪些组织学染色来检测组织中的脂肪栓塞？
在尸检中，采用苏丹III或锇酸冰冻切片染色来检测脂肪栓塞。
- 苏丹III — 将脂肪滴染成橙红色（橙色）。
- 锇酸 — 将脂肪滴染成黑色。
此外，还可使用以下方法对组织中的脂肪进行组织化学检测：
| 染料 | 染色颜色 |
|---|---|
| 苏丹IV、油红O、苏丹红-R | 红色 |
| 苏丹黑B | 黑色 |
| 尼罗蓝硫酸盐 | 深蓝色（脂肪酸）或红色（中性脂肪） |
不采用常规组织学制片流程，因为脂肪在通过酒精和二甲苯时会溶解。
组织栓塞并发症会引起DIC综合征的哪些阶段？
细胞（组织）栓塞可并发DIC综合征。文献中描述了DIC综合征的以下几个阶段：
- I期 — 高凝与血栓形成期：血管内凝血和微血栓形成。
- II期 — 消耗性凝血障碍进行性加重期：促凝物和血小板耗竭，低纤维蛋白原血症的发展。
- III期 — 严重低凝与纤溶亢进期：先前形成的微血栓溶解和凝血因子蛋白水解。
资料显示DIC综合征包含四个阶段，但现有材料中未给出第四阶段的具体内容。
记住栓子运行方向的“ОРП”原则有助于记忆：正行性（Orthograde）——常规（顺血流），逆行性（Retrograde）——逆流（逆血流）， paradoxical（反常性）——穿过（通过心脏缺损）。
课堂与考试常见问题
肺栓塞导致死亡的主要原因是什么？
起主要作用的是肺-冠状动脉反射。血栓机械性刺激肺动脉感受器，可引起冠状血管反射性痉挛并导致心脏停搏。
如何在尸检中证实空气栓塞？
需采用一种特殊试验：在水下剖开心脏。若右心室有气泡溢出，则可确诊。
气体栓塞与空气栓塞有何区别？
空气栓塞是由于大气中空气从外部进入静脉（创伤、注射）引起的。气体栓塞则是指溶解于血液本身的 gases（氮气）由于压力骤降（减压）形成气泡而从溶液中析出。
栓塞是否总是导致器官梗死？
不是。在侧支循环丰富的器官（骨骼肌、肝脏、肾脏），阻塞可能无症状。最危险的是脑、心脏和肺动脉主干的病变。
该主题的其他拓展内容
- 肺栓塞（PE）时肺出血性梗死的发病机制与发展阶段
- 羊水栓塞并发DIC的发病机制
- 脂肪栓塞的系统型和肺型特点
- 血栓栓塞综合征：与心内膜炎及心脏瓣膜病的联系
- 菌栓栓塞作为脓毒血症发展核心机制的作用
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