心肌损伤

直接损伤心脏的因素

引起心肌原发性损伤的致病因子可分为物理、化学和生物学因素。

物理因素包括：

• 心脏外压迫（心包炎时渗出液蓄积、血心包及心包填塞时的血液、肿瘤或肺气肿肺的压迫）。
• 电流作用（生活触电或医学除颤）。
• 机械性创伤（胸部挫伤、穿通伤、外科手术操作的后果）。

在化学因素中包括：

• 非药物化合物：重金属和钙盐、酶抑制剂、脂质氢过氧化物以及氧化磷酸化解偶联剂。
• 剂量不当的药物：强心苷、受体阻滞剂、钙离子拮抗剂。
• 缺乏状态：缺乏氧气（缺氧）或代谢必需的离子。

功能负荷过重与心力衰竭

心肌过度张力是导致心力衰竭（HF）的主要原因。功能负荷过重分为两类：

• 增加前负荷——心脏过量血液容量负荷。
• 提高后负荷——压力负荷（射血阻力）。

根据损伤与负荷的比例关系，可将功能不全分为三种形式：

1. 心肌性——由心肌细胞本身的原发性损伤所致。
2. 负荷性——发生于原本健康（正常）的心肌承受过度功能负荷时。
3. 混合性——结合了直接损伤和血流动力学负荷过重的要素。

钾和酸中毒在心律失常发生中的作用

细胞损伤时，大量 $K^+$ 离子释放至组织间液。这由三个因素促进：能量缺乏（ATP和磷酸肌酸短缺）、离子泵功能障碍（质膜 $K^+, Na^+$-ATP酶活性下降）以及结构损伤（膜通透性异常）。

细胞外钾过多会触发一系列电生理紊乱级联反应：

• 由于静息电位降低（膜部分去极化），兴奋阈值下降。
• 冲动传导减慢，从而在微小组织区域内形成损伤微电流。
• 致心律失常易感性增加：不应期缩短，心肌更快恢复兴奋能力，为异位起搏点和折返（re-entry）波创造了条件。

组织酸中毒时氢离子 ($H^+$) 过多也具有相似但较弱的致心律失常作用。

cAMP蓄积与心律失常机制

细胞内环磷酸腺苷（cAMP）过多是心律失常发生的最重要因素。其蓄积原因有二：

• 在儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）作用下激活腺苷酸环化酶。
• 在缺血、心肌炎或心肌病背景下抑制磷酸二酯酶（分解 cAMP 的酶）。

高水平的 cAMP 刺激缓慢内向钙流（$I_{Ca}$）。这导致心肌细胞钙超载并引发触发活动。

最终形成两种主要的心律失常机制：

1. 异常自律性（早后除极或迟后除极）。
2. 兴奋波环行（折返，Reentry），其可表现为逆传、波的“反射”或纵向分离的形式。

简述：主题相关问答

课堂与考试常见问题

该主题的其他拓展内容

• 兴奋波环行（折返，Reentry）机制
• 异常自律性的类型：早后除极与迟后除极
• 氧化磷酸化解偶联剂对心肌细胞的影响
• 心肌微区损伤电流的电生理学

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。