失血

分类与类型

出血可分为外出血（流向体外）和内出血（流入体腔或空腔器官腔内）。如果溢出的血液积聚在周围组织中，则称为血肿或出血。对于局限性出血，由于失血量较少，系统性血流动力学通常不受影响。

组织内出血的类型：

• 血肿——伴有组织完整性破坏以及充满血液的空腔形成。
• 出血性浸润——组织结构保持完整。在皮肤和黏膜上表现为瘀点（直径小于3毫米）和瘀斑（大于3毫米）。

按来源可分为动脉出血、静脉出血、毛细血管和混合性出血。按发生时间可分为原发性（创伤后立即发生）和继发性（延迟发生）。

病情的严重程度直接取决于循环血容量（BV）的丢失比例：

1. 轻度：丢失循环血容量的20%–25%以内。通常无危险，可通过紧急机制代偿。
2. 中度：丢失循环血容量的25%–35%。引起显著的中央血流动力学和微循环障碍。
3. 重度：丢失循环血容量的35%–40%以上。

反应性因素

病理过程的进程取决于患者的个体特征。事实证明，女性和成年人对失血的耐受力优于男性和儿童。

机体的当前状态也起着关键作用。极端温度影响（过冷或过热）以及深麻醉状态会抑制代偿机制并加重机体功能障碍。此外，凝血因子水平下降或纤溶系统功能亢进会增加失血速度和最终失血量。

代偿机制

为了消除低血容量的后果，机体启动了四组机制。它们在不同的时间点被激活，但并行工作并相互增强。

1. 心血管阶段（最初几秒）心脏活动受到紧急刺激：收缩频率和每搏输出量增加。血流中心化随之发生——血管张力发生选择性改变。外周组织（皮肤、肌肉、肾脏）的小动脉收缩，而生命重要器官（大脑、心脏）的血管舒张。由于小动脉痉挛，储存的血液被挤压进入循环，从而维持循环血容量（BV）。

2. 血液稀释阶段（最初几分钟）旨在将液体从组织转移到血管中。压力感受器感知到循环血容量的降低，从而刺激抗利尿激素（ADH，即加压素）的分泌。

• ADH刺激肾脏中的水通道蛋白-2（Aquaporin-2），增强对水的重吸收。
• 同时，ADH收缩肾入球小动脉。这会导致近球小体（JGA）缺血并启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。
• 血管紧张素II提高血管张力并刺激醛固酮的释放，后者可保留钠。血浆高渗状态会进一步促进ADH的生成。

液体根据渗透压梯度从细胞转移到间质，然后进入淋巴和血液。到第2–3天，形成低血容量性或正常血容量性稀血症。

3. 蛋白质阶段（几小时后）肝脏中的蛋白质合成被激活。血浆蛋白质成分得以恢复，并产生用于血管缺损血栓形成的促凝血因子。增强合成的迹象可持续长达1.5–3周。

4. 骨髓阶段为响应混合性缺氧而被激活：包括血液性缺氧（红细胞减少）、循环性缺氧（血流受损）和呼吸性缺氧（肺灌注降低）。造血功能的激活可消除血细胞成分的不足。

治疗原则

治疗基于两个基本原则：

• 病因治疗：消除病因。包括手术止血（恢复血管壁的完整性）和药物提高血液凝固性。
• 发病机制治疗：阻断发病机制的各个环节（治疗的基本原则）。
• 恢复循环血容量（BV）以消除大循环障碍。采用输血、输血浆和中分子右旋糖酐（代血浆、血浆代用品）。
• 使跨毛细血管交换正常化以消除微循环障碍。使用低分子右旋糖酐（低分子右旋糖酐）、明胶、等渗溶液。
• 纠正内环境稳态——消除水、电解质和蛋白质失衡。

简述：主题相关问答

课堂与考试常见问题

该主题的其他拓展内容

• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血液稀释代偿中的作用
• 失血时emic、circulatory和respiratory低氧血症的发展机制
• 右旋糖苷-40（Polyglyukin）与低分子右旋糖苷（Reopolyglyukin）作用机制的区别
• 失血量超过循环血容量（BV）30%时微循环障碍的发病机制
• 深麻醉对创伤时代偿反应的影响

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。