虚脱

病因与分类

虚脱发生的基础是相对于血管床容量而言，循环血容量（BV）出现急剧、显著的绝对或相对减少。根据发病机制的始动环节，主要分为三大类型：

1. 心源性。由于心排血量急剧下降引起。原因包括心源性因素（瓣膜病、明显心动过速或心动过缓背景下的急性心力衰竭）以及妨碍血液回流心脏的因素（栓塞、瓣膜口或肺动脉血管狭窄）。
2. 低血容量性。与循环血容量迅速减少有关。常见于大量失血、血浆丢失（大面积烧伤）或严重脱水（剧烈呕吐、暴发性腹泻、大量出汗、中毒）。此外，休克、中毒或重力负荷导致的血液重新分布并储留于静脉和毛细血管中，也属于这一类型。
3. 血管舒张性。由周围血管总阻力急剧下降所致。由于内分泌疾病（肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能减退）、药物过量（神经节阻滞剂、交感神经抑制剂、麻醉剂、钙通道阻滞剂）或体液因素影响（低碳酸血症、严重缺氧、组胺、激肽和腺苷过量），血管（小动脉和微静脉）失去张力。

在临床实践中，还采用病因学分类，区分出感染性、中毒性、放射性、胰腺源性、出血后及其他类型。值得注意的是，病理过程的发展速度在很大程度上取决于外界环境（温度、湿度、气压）以及机体自身的反应性。

发病机制与对器官的影响

无论病因如何，其共同的发病机制均归结为日益加重的组织低灌注。首先出现循环性缺氧，随后合并血液性缺氧和组织性缺氧。这会触发一系列多器官功能障碍级联反应：

• 心血管系统：搏出量和心输出量减少，出现静脉淤血、血液循环 centralization（向心性重分布）及毛细血管营养不良性功能不全。发生冠状动脉功能不全。
• 神经系统：患者表现为淡漠和抑制，神经肌肉兴奋性降低，可出现手指震颤及惊厥。
• 呼吸系统：出现呼吸急促（浅快呼吸），流经肺部的血液中检测到低氧血症和高碳酸血症。
• 肾脏：排泄功能受损——尿量减少（少尿），尿液浓缩（高渗尿），血液中含氮代谢废物水平升高（氮质血症）。
• 血液系统与止血：血液黏稠度增加，红细胞和血小板发生高聚集，形成血栓和微循环淤滞综合征（Sludge综合征）。

病情严重时，肝脏也会受累，导致部分性或全肝功能衰竭。为了在低血容量情况下挽救患者生命，需要紧急输注血液成分、红细胞悬液、血浆代用品以及含离子和缓冲系统的溶液。机体本身则试图通过激活造血功能来代偿损失。

直立性虚脱

直立性虚脱值得特别关注。它发生于人体由平卧位或坐位突然转为立位时，常见于长期卧床制动之后，以及前庭中枢受到刺激时。

其始动环节是全身血管舒张——由于胆碱能效应占优势，小动脉和容量血管壁张力骤降。此处的关键发病机制是血管壁对血管加压素（血管紧张素、儿茶酚胺）的反应性降低。这常见于肾上腺皮质功能不全（糖皮质激素缺乏）或心血管运动中枢及下丘脑功能障碍。

与晕厥的区别

在国际疾病分类（ICD-10）中，晕厥和虚脱被归入同一类目（R55），但从临床角度来看，这是两种不同的状态。

晕厥（syncope）是由于急性脑血流低灌注引起的短暂性意识丧失发作。其起病急骤，并以症状迅速自行消退为特征（5~25秒内，极少数情况下为数分钟）。

发生虚脱时，患者初始并未失去意识，尽管其可能表现出重度淡漠或意识模糊。但必须牢记，进展中的虚脱可能会诱发晕厥状态的发生。

课堂与考试常见问题

该主题的其他拓展内容

• 心脏瓣膜病时心源性虚脱的发展机制
• 混合性缺氧背景下多器官功能障碍综合征的发病机制
• 低血容量性虚脱的紧急治疗原则（血浆代用品、缓冲系统）
• 内分泌疾病（甲减、肾上腺皮质功能不全）在血管张力降低中的作用
• 全身低灌注时的微循环淤滞综合征与血液流变学异常

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。