病因与功能分类
按病因划分，肠病可分为两大类。在临床实践中最常见的是感染性肠病。痢疾杆菌、沙门菌、耶尔森菌以及各种病毒和寄生虫都是诱发该病发展的病原体。
非感染性病变相对少见，与以下因素相关：
- 饮食因素（长期饮食不均衡）。
- 毒性作用（长期酗酒、吸烟）。
根据小肠壁的形态学改变，疾病可能伴有或不伴有肠上皮细胞变性，伴随绒毛部分萎缩，且病变多局限于回肠（回肠炎）。
从功能角度来看，该病理过程的特征为：
- 膜消化障碍（典型例子为双糖酶缺乏症）。
- 吸收功能障碍（水分、电解质、维生素、蛋白质、脂肪、碳水化合物和铁的吸收不良）。
- 肠道运动功能障碍（表现为运动亢进型或运动减退型障碍）。
发病机制
发病机制的始动环节始终是受损肠壁的屏障功能遭到破坏。在此之后，主要的发病机制随即展开：
- 游离酶以及与肠上皮细胞膜结合的酶活性均急剧下降。这不可避免地导致膜消化功能严重受损。
- 转运通道的正常工作遭到破坏。其结果是，离子、水分以及营养物质水解终产物的吸收受阻。
由于恶性循环的形成，疾病常转为慢性。所谓的加重因素促进了这一过程：机体所有消化腺酶活性下降、明显的肠道菌群失调、系统性代谢紊乱以及免疫防御效能下降。
肠内表现
局部症状直接取决于炎症或营养不良性病变的部位。
- 若空肠起始段受累，病情则呈隐匿性发展，肠内表现极轻微。
- 若病变累及回肠，胆酸的吸收将受到严重损害。胆酸在肠腔内蓄积，会积极刺激水分、钠离子和氯离子的分泌，并剧烈增强肠道动力。该机制的结果是导致暴发性腹泻。
- 在长期反流性回肠炎病程中，$B_{12}$的吸收过程受损，这必然会导致$B_{12}$缺乏性贫血的发生。
肠病的典型肠道症状还包括肠鸣腹胀和脂肪泻（粪便中存在过量脂肪）。
肠外表现（吸收不良综合征）
该病的系统性体征是由吸收不良综合征——营养物质全面吸收障碍的发展引起的。这种状况伴随着深刻的代谢转变。
患者会出现明显的体重减轻，往往超过20公斤。会出现营养不良性改变：皮肤干燥、变薄、脱屑，头发大量脱落，指甲增厚且易脆。由于蛋白质缺乏，会出现低蛋白血症，进而导致外周水肿。
电解质吸收障碍会沉重打击心血管系统和神经系统：
- 低钾血症会诱发心律失常并倾向于产生低血压反应。
- 低钙血症会引起感觉异常和手足小肌肉的特征性痉挛。鲜明的标志是特沃斯克征（轻叩颧弓下方时面部表情肌局部收缩）和特鲁索征（在前臂上压脉带时手部呈“产科手”状内收）。
病情还伴随着各种全面维生素缺乏的症状。
简述：主题相关问答
在肠病的粪便常规检查中可以发现哪些特异性改变？
在肠病中，通过粪便检查可以发现的一个特征性改变是脂肪泻——即存在未消化的脂肪。
在粪便显微镜检查中，脂肪泻对应着高含量的中性脂肪和/或脂肪酸。相关资料表明，它与吸收不良综合征有关，而吸收不良综合征已被列入肠病的表现之中。
采用哪些器械诊断方法来确诊小肠绒毛部分萎缩？
为了确诊小肠绒毛萎缩，需要获取小肠活检组织，随后进行病理解剖/组织学检查。
资料中指出的取材方案包括：
- 小肠内镜活检，包括回肠末端活检；
- 小肠手术活检。
在组织学检查中，绒毛变平坦和黏膜结构改变是萎缩的征象。
为了记忆低钙血症的症状：特沃斯克 — 轻拍面部（颧骨下方），特鲁索 — 绑上止血带（在前臂）。
课堂与考试常见问题
肠病发病机制中的始动环节是什么？
受损小肠壁的屏障功能受损始终是始动环节。
回肠受累时腹泻的发病机制是怎样的？
由于胆酸回吸收受阻，它们滞留在肠腔内，在此刺激水分、钠离子和氯离子的分泌，并增强肠蠕动。
肠病伴随的心律失常与什么有关？
心律失常是在吸收不良综合征的框架下出现的，由低钾血症——即因钾吸收受损而引起的钾缺乏所致。
为什么长期反流性回肠炎会引起贫血？
在病变的回肠中，维生素B12的吸收严重受损，这会导致全身性B12缺乏性贫血的发生。
该主题的其他拓展内容
- 酶功能受损时脂肪泻的发病机制
- 肠炎中肠道菌群失调在恶性循环形成中的作用
- 双糖酶缺乏症的类型与膜消化障碍
- 肠病发病机制与肠易激综合征（IBS）及溃疡性结肠炎（UC）的区别
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