运动障碍分类
根据神经系统受损的具体结构,主要将瘫痪和轻瘫分为四种类型:
- 中枢性(亦称锥体束性或痉挛性);
- 周围性;
- 锥体外系性;
- 肌无力性(与神经肌肉接头传导障碍相关)。
中枢性瘫痪的临床表现
痉挛性轻瘫的发病机制是锥体束系统受损。由于大脑下行抑制作用减弱,脊髓节段性装置解除了抑制。这构成了经典的症状群:
- 腱反射亢进。表现为节段性深反射和骨膜反射特异性增强。同时,反射反应的幅度显著增加,反射区扩大。
- 痉挛性肌张力增高。中枢性瘫痪时的肌张力增高呈不均匀分布。形成了典型的分布特点:在上肢,痉挛多见于肩部内收肌和前臂屈肌;在下肢,髋及膝伸肌、大腿内收肌以及足屈肌紧张。随着时间推移,这种持续的运动受限会导致肢体固定于异常体位——即发生神经源性挛缩。
- 病理反射。分为屈肌反射和伸肌反射(例如巴宾斯基征、罗索利莫征、别赫捷列夫征)。伸肌反射是锥体束受损的最早且最恒定的体征之一。
- 阵挛。表现为肌腱反射极度亢进。临床上表现为一系列快速、有节律的肌肉收缩(自发性或由刺激引起)。最常见于足阵挛、髌阵挛、腕阵挛或下颌阵挛。
- 联合运动。这是指不自主的协同肌肉收缩。当患者对健康肢体或身体其他部位进行有意识的运动时,这些收缩会出现在瘫痪的肢体中。它们是在脊髓、小脑和锥体系统的参与下实现的。
锥体外系障碍(强直)
当锥体外系受损时(例如帕金森综合征的特征),会出现另一种类型的肌张力改变——强直性轻瘫。其发病机制在于屈肌和伸肌的肌张力同时增高。
临床上表现为“蜡样屈曲”现象:患者的躯干或肢体能够长时间保持外界赋予的姿势。
周围性(弛缓性)瘫痪
周围性瘫痪的发病机制是周围运动神经元本身(脊髓前角细胞、颅神经核)发生原发性(遗传性、先天性)或获得性损伤。
获得性损伤是由多种因素作用发展而来的:
- 炎症过程(脊髓灰质炎、脑炎);
- 嗜神经毒素中毒(白喉或肉毒杆菌毒素);
- 机械性创伤;
- 退行性变(例如肌萎缩侧索硬化——ALS);
- 神经肌肉传递障碍(见于重症肌无力、肉毒杆菌中毒、氨基糖苷类抗生素及其他毒素的作用)。
在典型情况下,会形成弛缓性瘫痪的症状群:
- 肌张力减退。由于神经冲动的中断以及轴浆物质供应的大幅减少,肌肉变得松弛瘫软。
- 反射消失或减弱(无反射或低反射)。由于去神经支配和反射弧中断,节段性(皮肤、肌腱、骨膜)反射减弱或完全消失。
- 肌肉萎缩与肌营养不良。作为长期废用以及神经神经营养作用对肌肉丧失的结果,在损伤部位出现萎缩。
- 肌纤维变性。由于营养缺乏,肌肉组织逐渐被脂肪和结缔组织替代。
- 肌肉兴奋性降低。在各种形式的肌营养不良背景下发展,被称为肌肉“变性”现象。
简述:主题相关问答
在中枢性瘫痪中,有哪些病理反射属于伸肌反射?
中枢性瘫痪时的伸肌病理反射包括巴宾斯基征,以及奥本海姆征和戈登征。
- 巴宾斯基征(Babinski reflex)——用钝器划抚足底外侧缘皮肤时,表现为足母趾缓慢的强直性伸展,伴其余各趾呈扇形散开。
- 奥本海姆征——用手指自上而下用力滑动胫骨前缘时引起足母趾背屈。
- 戈登征——用力捏压腓肠肌时引起足母趾反射性背屈。
在中枢性瘫痪中,有哪些病理反射属于屈肌反射?
锥体束受损时的屈肌病理反射包括下肢的罗索利莫征和上肢的特勒姆纳征。
- 罗索利莫征(Rossolimo reflex)——轻快短促地叩击第2~5趾远端趾腹时,引起足趾快速的跖屈。
- 特勒姆纳征(Trömner reflex)——一种手部病理反射(相当于手部的罗索利莫征),当自下而上快速叩击第3指远端指节的掌面时,表现为手指末节的屈曲。
课堂与考试常见问题
中枢性肌张力增高与锥体外系轻瘫的肌张力增高有什么区别?
在中枢性瘫痪中,肌张力分布不均(主要见于上肢屈肌和下肢伸肌)。在锥体外系受损时,屈肌和伸肌的肌张力同时增高,从而产生“蜡样屈曲”效应。
为什么中枢性瘫痪会出现病理反射和反射亢进?
它们是由脊髓节段反射的解除抑制(活性增高)引起的。这是由于来自大脑的下行抑制作用减弱或完全丧失所致。
锥体束受损的最早体征是什么?
锥体系统受损的最早且最恒定的征象之一是伸肌病理反射的出现(例如巴宾斯基征)。
未经治疗的痉挛性肌张力增高随时间推移会导致什么结果?
长期的痉挛性肌张力增高并发神经源性挛缩——关节运动持久受限,导致肢体僵硬地固定在病理位置。
该主题的其他拓展内容
- 病理反射(巴宾斯基征、罗索利莫征、别赫捷列夫征):诱发技术与评估
- 神经源性挛缩的形成机制与预防
- 肌萎缩侧索硬化(ALS)作为运动神经元变性的原因
- 氨基糖苷类抗生素对神经肌肉接头传递的影响
- 弛缓性瘫痪时的肌肉“变性”现象
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