变传导效应（dromotropy）：传导性的调节

什么是变传导效应及其在心脏调节中的地位？

交感神经和副交感神经反射对心脏产生综合影响，这种影响可以是正性的（+）或负性的（-）。变传导效应负责改变兴奋的传导速度。

除此以外，生理学中还区分了其他调节效应：

交感神经兴奋：激动 $\beta_1$ 肾上腺素受体可产生正性变传导效应（传导加快）。同时，收缩力和心率也会增加。
副交感神经兴奋：迷走神经（N. Vagus）及其胆碱能特性对心脏作用的增强，导致乙酰胆碱产生负性变传导效应。这会导致冲动在传导系统中的传播速度显着减慢，尤其是在房室结水平。

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非选择性拟肾上腺素药（例如异丙肾上腺素的同类药物奥西那林）：刺激 $\beta_1$ 受体，产生正性变传导效应。
$\beta_1$ 肾上腺素受体阻滞剂：对心脏产生直接抑制作用，引起负性变传导效应，同时降低异位起搏点（房室结和普肯耶纤维）的自律性。
强心苷类药物（地高辛）：抑制通过房室连接处的传导。
抗心律失常药物：胺碘酮可抑制房室传导。奎尼丁具有复杂的药理谱：其对心肌细胞的直接作用可降低传导性，但其迷走神经阻滞（抗胆碱能）作用会减弱迷走神经的影响，从而加快房室传导，抵消了直接效应。

改变传导速度对于治疗心律失常至关重要：

正性效应的应用：在 $\beta_1$ 激动时改善传导，适用于房室传导阻滞和缓慢性心律失常。
负性效应的应用：减慢传导用于快速心室率的心房颤动。例如，地高辛可引起不完全性传导阻滞，从而使心室收缩频率恢复正常，将心律失常转变为正常心室率型。
危险与药物过量：通过房室结的传导显著减慢可能导致病理性房室传导阻滞（甚至完全性房室阻滞）。在大剂量地高辛背景下发生完全性横传导阻滞时，心室转为自主（室性自搏）节律，此时希氏束心肌细胞成为起搏点，频率为每分钟 40–60 次。

如何记忆

为了记忆肾上腺素受体的定位：$\beta_1$ 代表“心脏和肾脏”（刺激产生正性变传导效应），而 $\beta_2$ 代表“舒张和代谢”。

当出现过度负性变传导效应时会发生什么？

发生房室传导阻滞。在完全性横传导阻滞时，心室可转为由希氏束心肌细胞产生的自主（室性自搏）节律，频率为每分钟 40–60 次。

哪些受体负责正性变传导效应？

刺激 $\beta_1$ 肾上腺素受体负责加快传导。

迷走神经如何影响传导性？

增强迷走神经（N. Vagus）的作用会通过乙酰胆碱的作用引起负性变传导效应，显著减慢冲动在房室结中的传播。

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。