闭塞性细支气管炎

病理形态学与病因学

疾病的基础是不可逆的环形黏膜下纤维化。纤维组织的增生沿着气道的长轴进行，主要位于上皮与黏膜肌层之间。与某些其他病理过程不同，此处没有腔内肉芽肿性息肉，且上皮保持完整（尽管可能变扁平或发生化生）。在某些情况下，纤维化过程还会累及伴行的动脉。

引起缩窄性细支气管炎的原因有很多。最常触发该病的过程包括：

• 感染：儿童病毒感染（腺病毒、RSV）、肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae）、支气管内结核。
• 有毒气体：二氧化氮、氨气、氯气、光气。
• 移植：骨髓移植或心肺联合移植。
• 自身免疫性疾病：类风湿关节炎、干燥综合征。
• 药物：青霉胺、洛莫司汀。
• 慢性误吸：老年人或吞咽困难患者的隐匿性胃内容物误吸。

一种特殊的临床变异型是Swyer-James（麦克劳德，MacLeod）综合征。这是一种感染后病变，其低密度和灌注受损区域主要局限于一侧肺。

CT诊断：吸气相和呼气相

该病症的X线检查价值有限：胸片通常表现正常，或仅显示轻度肺过度充气伴外周血管纹理隐约减少。诊断的金标准是薄层CT，且必须同时评估吸气相和呼气相。

1. 吸气相（Inspiration）：可见X线密度减低区，伴血管口径变小。支气管可能轻度扩张，管壁增厚。
2. 呼气相（Expiration）：可见“气体陷闭”（air trapping）。正常情况下，呼气时组织密度增加，肺横截面积减小。而在闭塞性细支气管炎中，由于气体潴留，受累区域仍保持低密度（透亮），且肺容积几乎没有变化。

临床病例：一名骨髓移植患者在用力呼气末低剂量CT上未观察到肺组织生理性密度增高。同时，下叶支气管管腔完全萎陷证实呼气动作操作规范。

镶嵌灌注征象

由于细支气管受累呈异质性，血流会反射性地重新分配至通气正常的健康肺区。在CT上，这会形成“地图样”表现，即镶嵌灌注：

• 低密度区（病变组织）由于低灌注，血管明显变细。重要提示：血管变细但未变形。
• 正常密度区（健康组织）包含增粗的血管，以承接分流的血流。

血管口径的差异是将镶嵌灌注与浸润性疾病的镶嵌密度区分开来的关键标准（后者各区域血管粗细一致）。

在进行呼气相CT时，这种对比会急剧增强，因为健康的区域在呼气时密度会更高。然而，如果细支气管病变是弥漫全肺的，区域异质性就会消失。在这种情况下，吸气相时肺部看起来均一，镶嵌征仅在呼气相扫描中才能被发现。

与肺气肿的鉴别诊断

闭塞性细支气管炎的CT表现可能高度酷似全小叶性肺气肿。这两种疾病均表现为肺实质密度普遍降低、支气管扩张及管壁增厚。

为避免误诊，必须寻找支持全小叶性肺气肿的特征性表现：

• 显著且常见的肺实质破坏。
• 存在反映局部小叶间隔增厚长线影。

课堂与考试常见问题

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。