DTH的发展阶段
IV型超敏反应的发病机制具有鲜明的“双相”特征：诱导阶段和效应阶段在时间上清晰可辨。
1. 致敏阶段
初次接触抗原呈肉眼不可见的无症状状态。抗原呈递细胞（APC），如皮肤中的朗格汉斯细胞，吞噬抗原并迁移至局部淋巴结。在那里，它们将抗原呈递给初始CD4+ T淋巴细胞，从而导致克隆扩增并形成效应性Th1细胞。由于趋化因子受体（CXCR3、CCR5、CCR2）的表达，Th1细胞获得向组织迁移的能力。致敏过程持续20–30天。
2. 效应阶段
发生于抗原再次入侵时。致敏的Th1细胞到达病灶并被当地APC激活。被激活的T辅助细胞释放吸引并滞留巨噬细胞的因子。Th1与巨噬细胞的相互作用通过接触（经CD40）和体液途径（借助IFNγ）进行。巨噬细胞过度激活，释放侵袭性物质（呼吸爆发产物、水解酶），从而引起炎症和组织损伤。
致敏方式
抗原捕获机制根据其性质而有所不同。
- 微生物致敏（结核菌素型反应）。由胞内细菌引起。树突状细胞直接捕获并加工细菌抗原，随后将其呈递给T淋巴细胞。
- 接触性致敏。由半抗原（药物、染料、如镍等金属）诱发。半抗原是一种低分子量物质，本身不具有免疫原性。为了被朗格汉斯细胞识别，它必须首先穿透皮肤并与机体的内源性蛋白质结合。只有这种复合物才能启动Th1的分化。
临床意义与发病机制
IV型反应具有双重作用。一方面，DTH伴随严重慢性感染（结核病、麻风病）期间的免疫防御。另一方面，反应过度会导致自身组织严重损伤。
DTH的临床表现包括：
- 由于巨噬细胞过度激活和淋巴样细胞增殖而形成肉芽肿。
- 在慢性接触半抗原时发生接触性皮炎（表现为表皮水肿、单核细胞浸润和微小水泡）。
- 参与自身免疫性疾病（例如银屑病）的发病机制。
琼斯-莫特反应（Jones-Motte reaction）（皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应）是一种特殊类型，由小剂量蛋白质引起，其浸润中占优势的不是巨噬细胞，而是嗜碱性粒细胞。
简述：主题相关问答
除了干扰素-γ之外，Th1淋巴细胞在DTH的效应阶段还分泌哪些细胞因子？
除了IFNγ外，DTH效应阶段的Th1细胞还释放MCF和MIF因子。
- MCF（巨噬细胞趋化因子）——吸引巨噬细胞至病灶
- MIF（巨噬细胞游走抑制因子）——促使巨噬细胞在病灶中积聚
哪些胞内病原体可引起DTH的微生物致敏？
结核菌素型反应中的微生物致敏是由胞内细菌引起的，特别是结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌，以及在细胞内持久存在的革兰氏阴性菌。
- 结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌——伴有DTH的慢性肉芽肿性感染
- 硬结病病原体——细胞内定位在慢性期引起DTH
- 布鲁菌、军团菌、土拉菌和Q热病原体——在吞噬细胞内繁殖，形成伴有DTH发展的肉芽肿
有哪些用于检测IV型超敏反应的体内诊断性皮肤试验？
为了检测DTH，采用皮内变应原试验，并在24至48小时后评估结果。
琼斯-莫特反应与典型结核菌素型反应有何区别？
琼斯-莫特反应（皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应）与经典DTH的区别在于细胞浸润中嗜碱性粒细胞占优势。
在接触性致敏中，哪些物质起半抗原的作用？
接触性致敏中的半抗原是涂抹在皮肤上的低分子量化合物。
- 二硝基氯苯——接触性皮炎的典型诱导剂
- 二硝基苯酚——化学致敏剂
- 对苯二胺——染料成分
- 抗生素（新霉素）——药物半抗原
- 金属（镍）——引起接触性超敏反应
课堂与考试常见问题
DTH与其他类型超敏反应的根本区别是什么？
在于它是细胞介导的（T细胞）应答而非抗体依赖性应答，且反应并非立即发生，而是在再次接触后延迟出现。
什么是半抗原，它的作用是什么？
这是一种低分子量物质，只有在与机体自身蛋白质结合后，才能成为完全的抗原（并引起接触性DTH）。
IV型超敏反应引起组织损伤的机制是什么？
由于巨噬细胞活性过高而导致组织受损，在Th1细胞细胞因子的作用下，巨噬细胞会大量释放侵袭性酶类和自由基。
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