生理基础：收缩力与泵血功能
工作心肌细胞最基本、最重要的功能是收缩力，在医学文献中称为肌力（inotropism）。正是依靠这些细胞的协同收缩，心脏才能执行其主要的生理功能——像一个连续运转的泵一样工作。
心脏的泵血功能对维持整个机体的生命活动至关重要。它确保了将精确所需的血液量不间断地输送到所有外周组织和器官。
强心药的作用靶点纯粹是工作心肌细胞。重要的是要理解，它们的主要靶点既不是血管平滑肌细胞、内皮细胞，也不是心脏传导系统的成分，而是工作心肌的收缩器械。
病理状态：何时需要强心药
当心脏的泵血功能由于某种原因下降时，就会发展为一种被称为心力衰竭（HF）的病理状态。在这种病理状态下，心脏失去泵送足够血液以满足外周组织需求的能力。
从临床上讲，心力衰竭可分为两种主要形式：
- 急性心力衰竭。
- 慢性心力衰竭。
强心药正是用于对这种病理状态进行药物干预并刺激受损心肌的药物。它们的主要治疗目的是使心脏收缩得更有力，从而克服心力衰竭的表现。
药理作用与术语
在药理学中，增加心肌收缩力药物的作用被严格定义为正性肌力作用（positive inotropic effect）。
为了准确理解这一概念，必须将该作用与对心脏的其他类型影响区分开来。强心药主要增强收缩力，这使它们区别于主要影响心肌兴奋性、心率（正性变时作用）或冲动传导速度（正性变传导作用）的药物。此外，它们的作用与收缩力下降的负性肌力作用截然相反。
按作用机制分类
根据强心苷促使心肌细胞收缩力增强的具体方式，所有强心药可分为两大类。
- 增加胞质钙（$Ca^{2+}$）浓度的药物。
为了让肌纤维收缩，细胞内必须积聚钙。该亚组的药物通过各种途径增加细胞质中游离 $Ca^{2+}$ 离子的数量。这包括：
- 强心苷类。
- $\beta_1$-受体激动剂（注意：与 $\alpha_1$- 或 $\beta_2$-受体激动剂不同，正是 $\beta_1$-受体负责刺激心脏，而 $\beta$-受体阻滞剂则相反，会抑制这一功能）。
- III型磷酸二酯酶抑制剂。
- 增加对钙敏感性的药物（钙增敏剂）。
它们的独特性在于不增加细胞内 $Ca^{2+}$离子的绝对浓度。相反，它们提高了收缩蛋白肌钙蛋白对已存在钙的亲和力。这种机制的一个典型例子是药物左西孟旦。
按化学结构分类
除了作用机制外，传统药理学通常还根据强心药的化学结构对其进行分类。这种分类极其简单，包含两类：
- 强心苷类。这类药物的分子具有典型的苷类结构。
- 非强心苷类强心药。这是一个庞大的、综合性的类别，包括所有其他具有正性肌力作用且不具备苷类结构的药物（包括上述的受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂和钙增敏剂）。
简述：主题相关问答
哪些主要药物属于强心苷类？
强心苷类包括按来源分为毛地黄属苷类、黄毛妥苷类和铃兰属苷类的药物。毛地黄属苷类包括地高辛、乙酰地高辛B、毛花苷C和洋地黄毒苷。黄毛妥苷类包括毒毛花苷K（G-毒毛花苷）。铃兰属苷类包括铃兰毒苷和铃兰毒交酯。在现代医疗实践中，使用的是地高辛、乙酰地高辛B、毛花苷C和毒毛花苷K；洋地黄毒苷和铃兰制剂未列入当前清单中。
哪些药物属于III型磷酸二酯酶抑制剂亚组？
米力农属于III型磷酸二酯酶抑制剂亚组。它用于对其他药物耐药的急性心力衰竭的短期治疗。伊博帕明被提及为早期开发的用于口服以替代强心苷的药物之一。
哪些具体药物属于具有强心作用的 $\beta_1$-受体激动剂？
具有强心作用的 $\beta_1$-肾上腺素受体激动剂包括 $\beta_1$-受体激动剂和多巴胺受体激动剂。该类别的具体药物包括直接刺激心肌 $\beta_1$-肾上腺素受体的多巴胺受体激动剂多巴酚丁胺，以及作为多巴胺受体激动剂和去甲肾上腺素生化前体的多巴胺，它通过类似的受体刺激产生强心作用。
强心苷对心肌细胞的确切生化作用机制是什么？
强心苷的作用机制在于抑制心肌细胞膜上的 $K^+$-$Na^+$-ATP酶。这会阻碍钠离子的排出并增加其细胞内浓度，从而改变 $Na^+$-$Ca^{2+}$ 交换体的功能。结果导致钙从细胞内的排泄减慢，并在胞质中积聚，随后沉积在肌浆网中，从而增强心肌收缩。
III型磷酸二酯酶抑制剂的作用机制是什么？
III型磷酸二酯酶抑制剂的作用机制在于抑制III型磷酸二酯酶。正常情况下，该酶将 cAMP 降解为无活性的 5'-AMP。对其抑制会导致细胞内 cAMP 的积聚，维持蛋白激酶的活性，开放钙通道并增加钙离子进入心肌细胞，从而增强收缩。在血管中，抑制磷酸二酯酶会导致直接血管舒张、总外周血管阻力和后负荷降低。
强心苷有哪些主要不良反应？
强心苷的特征在于中毒或过量时会出现心脏和心脏外的不良反应。心脏表现包括节律和传导障碍，如室性期前收缩和房室传导阻滞。心脏外效应包括表现为恶心、呕吐和腹泻的消化不良症状、伴有特定黄视症的视觉障碍，以及头痛、睡眠障碍和幻觉等神经和精神疾患。
变时作用与肌力作用和变传导作用有什么区别？
| 效应 | 对心脏活动的影响 |
|---|---|
| 肌力作用 | 心肌收缩力的改变（正性作用时收缩增强） |
| 变时作用 | 心率的改变（负性作用时节律减慢） |
| 变传导作用 | 心脏传导系统中冲动传导速度的改变 |
因此，肌力控制收缩力，变时控制心率，而变传导控制传导性。
强心苷有哪些绝对和相对禁忌证？
所提供的材料表明，强心苷禁用于房室传导阻滞。教材文本中未详细说明其其他绝对或相对禁忌证。
左西孟旦的药代动力学特点是什么？
左西孟旦的药代动力学特点包括极高的血浆蛋白结合率，达到97%–98%。该药在体内几乎完全发生生物转化，并生成占5%的活性代谢物。原形药物的半衰期约为1小时，这保证了快速起效。
为了轻松记住强心工的两大作用机制，可以想象钙离子（$Ca^{2+}$）是搬运工，而肌钙蛋白是工头。第一类药物（强心苷、$\beta_1$受体激动剂、PDE III抑制剂）就像是“雇用了更多搬运工”，提高了细胞质中的钙离子浓度。第二类药物（如钙增敏剂左西孟旦）则更为巧妙：它不增加工人的数量，而是“给工头配了一个扩音器”，提高了肌钙蛋白对现有钙离子的敏感性。
课堂与考试常见问题
什么是正性肌力作用？它与强心药有什么关系？
正性肌力作用是工作心肌细胞的基本功能，能确保心脏的收缩力。正性肌力药物具有正性肌力效应，即它们有针对性地刺激并增强这种收缩活性。
这些药物具体作用于哪些细胞？
正性肌力药物的作用位点直接是工作心肌细胞。它们对平滑肌细胞或内皮细胞，以及心脏传导系统的成分没有主要的刺激作用。
左西孟旦与强心苷的根本区别是什么？
强心苷通过提高细胞质钙离子浓度来增强收缩。而左西孟旦属于钙增敏剂：它不改变 $Ca^{2+}$ 离子的浓度，但增加了收缩蛋白肌钙蛋白对其的亲和力。
拟交感神经药刺激哪些受体来产生正性肌力效应？
正性肌力效应是通过刺激 $\beta_1$ 肾上腺素受体实现的。作用于 $\alpha_1$ 或 $\beta_2$ 受体以及 $\beta$ 受体阻滞剂的药物不用于此目的。
该主题的其他拓展内容
- 强心苷在细胞水平的详细作用机制。
- $\beta_1$受体激动剂和III型磷酸二酯酶抑制剂的药效学。
- 强心药在急、慢性心力衰竭中应用の特点。
- 钙增敏剂的临床意义（以左西孟旦为例）。
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