乳糜微粒：结构、功能与代谢

肝细胞通过 LDL 受体和 LRP 受体摄取乳糜微粒残粒。 该过程依赖于残粒（remnants）表面的特异性配体实现： - ApoE — 肝细胞受体识别的主要配体； - ApoB。 与这些受体结合后，乳糜微粒残粒通过内吞作用被摄取。在肝细胞内部，颗粒与溶酶体融合，其成分经细胞内酶水解。

健康人空腹血液中不存在乳糜微粒。 通常情况下，成熟的乳糜微粒仅在吸收期（即进食后）进入血液循环，以转运外源性膳食脂肪。在空腹采集的血液中检测出乳糜微粒，是甘油三酯水解受损的病理表现（例如脂蛋白脂肪酶或载脂蛋白 C-II 缺乏）。此时，血清呈现浑浊状，表面可能会形成“脂肪絮状物”。

结构与组成

与其他脂蛋白一样，乳糜微粒遵循胶束原则构建。它们是直径大于120 nm的球形颗粒，可分为两个区域：

载脂蛋白在代谢中起着至关重要的作用。乳糜微粒的结构基础由直接在肠道中合成的整体膜蛋白ApoB-48决定。表面还含有颗粒在进入血流后随后获得的周边蛋白（ApoC-II、ApoE）。

乳糜微粒的生命周期可分为几个连续阶段：

未成熟颗粒的合成。在肠上皮细胞中，再合成的脂肪与ApoB-48蛋白被打包在一起。形成的未成熟乳糜微粒进入淋巴系统。
进入血液循环。颗粒通过胸导管进入血液。在吸收期（餐后），由于其体积庞大且数量众多，血清可能会变得浑浊（呈乳光状）。
成熟。在血流中，未成熟乳糜微粒与高密度脂蛋白（HDL）接触。HDL作为供体，向乳糜微粒转移蛋白质ApoC-II（分解脂肪的酶的激活剂）和ApoE（肝脏摄取颗粒所必需）。此后，乳糜微粒被认为已成熟。

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成熟的乳糜微粒通过血管移动到组织（主要是脂肪组织和肌肉组织）。这些组织毛细血管的内皮上分布着酶类脂蛋白脂肪酶（LPL）。

位于乳糜微粒表面的ApoC-II蛋白可激活该酶。因此，脂蛋白脂肪酶水解颗粒内的三酰甘油。降解产物的分配如下：

随着脂肪的丢失，乳糜微粒体积缩小并转变为乳糜微粒残粒（残余颗粒）。它将ApoC-II归还给HDL，但保留了ApoE和胆固醇。肝脏通过ApoE受体识别这些残余颗粒并通过内吞作用将其吞噬。在肝细胞内部，溶酶体酶最终分解残粒，释放出胆固醇和剩余的脂肪酸。

肝细胞通过LDL受体和LRP受体摄取乳糜微粒残粒。

该过程是通过残余颗粒表面的特异性配体实现的：

与这些受体结合后，乳糜微粒残粒通过内吞作用被吞噬。在肝细胞内部，颗粒与溶酶体融合，其成分被细胞内酶水解。

健康人空腹血液中不存在乳糜微粒。

通常情况下，成熟的乳糜微粒仅在吸收期（即餐后）进入血流，用于转运外源性饮食脂肪。在空腹采集的血液中检测到乳糜微粒是病理状态的征兆，此时三酰甘油水解受损（例如脂蛋白脂肪酶或载脂蛋白C-II缺乏）。此时，血清呈浑浊状，表面可能形成“脂肪絮状物”。

如何记忆

乳糜微粒的载脂蛋白很容易通过其作用来记忆：B-48是“内部构建者”（结构蛋白），C-II是“修剪工”（激活水解脂肪酸的脂肪酶），E是“驶向肝脏”（肝受体的配体）。

乳糜微粒与 VLDL 有什么区别？

乳糜微粒在肠道中生成，并转运外源性（饮食摄入的）脂肪。VLDL在肝脏中合成，转运体内自身生成的内源性脂肪。

为什么餐后血液会变浑浊？

在吸收期，大量乳糜微粒进入血液。由于其直径较大（大于120 nm），血清呈现乳光状的浑浊外观。

血液中哪种酶负责分解乳糜微粒中的脂肪？

这是位于毛细血管壁上的脂蛋白脂肪酶（LPL）。其发挥作用必须要有激活蛋白ApoC-II。

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