肺损伤发病机制
脂肪栓塞的基础是创伤后血液中脂肪酶水平升高。这会触发一系列级联反应，导致肺泡间质性水肿。损伤因子攻击肺血管内皮细胞和肺泡细胞，并积聚纤维蛋白降解产物。
其后果是表面活性物质分泌受阻、间质性水肿及支气管痉挛。肺循环压力不断上升（肺动脉高压），肺实质失去弹性。肺通气做功增加，“死腔”容积增大。
在第 1～2 天，肺泡内充满富含蛋白质、纤维蛋白、红细胞和白细胞的水肿液。可闻及湿啰音，且由于肺泡气体弥散功能障碍，形成持续性低氧血症。
临床标志（三联征）
骨折（尤其是胫骨和骨盆骨折）后出现的一组典型症状三联征，有助于高度疑似脂肪栓塞的诊断：
- 发生严重的急性呼吸衰竭（ARF）。
- 持续性动脉低氧血症（$pO_2$ < 65 mmHg），对氧疗具有抵抗性。
- 精神状态异常，甚至完全意识丧失。
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急性呼吸衰竭的代偿机制
机体主要通过两种途径来应对日益加重的低氧血症：
- 刺激外呼吸。 最初表现为呼吸急促——从能量代谢角度来看，机体倾向于首先加深吸气，随后再增加呼吸频率（出现急促呼吸）。但需注意：当呼吸频率过快时，肺活量（VC）和潮气量会急剧下降。
- 提高组织对 $O_2$ 的利用率。 通过提高氧利用系数和生化改变，细胞能更积极地摄取氧气，从而促进氧合血红蛋白在组织中的直接解离。
急性呼吸衰竭的分期
代偿期：
- 皮肤苍白。
- 呼吸频率（RR）不超过 35 次/分，呼吸肌轻度参与呼吸运动。
- 听诊可闻及散在的干啰音。
- 血流动力学：心动过速，达 100 次/分。
失代偿期（病情危重）：
- 皮肤由急剧苍白转为明显的发绀（包括甲床发绀）。
- 呼吸频率达到 40 次/分及以上。鼻翼煽动，辅助呼吸肌强力参与呼吸。
- 听诊可闻及粗大的干湿啰音，甚至隔空可闻。
- 血流动力学不稳定：明显的窦性心动过速、频发心律失常及低血压。
如何记忆
临床标志三联征：骨折（小腿/骨盆）➔ 氧下降（<65）➔ 神志不清（精神异常）。
课堂与考试常见问题
为什么合并大量失血时，急性呼吸衰竭可以没有发绀表现？
临床上可见明显的发绀，需要还原血红蛋白浓度不低于 5%。在大量急性失血时，由于随失血一同丢失了绝对数量的血红蛋白，通常难以达到这一指标。
哪种诊断方法有助于早期发现急性呼吸衰竭？
肺部 X 线检查。该检查有助于发现血管纹理增强和静脉高压表现等早期征象。
创伤背景下的急性呼吸衰竭是否伴随高碳酸血症？
不会，与明显的动脉低氧血症相比，创伤伴发高碳酸血症（血液中二氧化碳过多）的情况相对少见。
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