肺部改变：褐色硬化
在静脉淤血时，红细胞逸出血管外（透出）并破坏。形成的色素含铁血黄素被巨噬细胞吞噬。这些被称为含铁血黄素细胞的细胞可以在患者的痰液中被发现——临床上它们被称为“心衰细胞”。
在大体标本上，肺变硬并呈褐色（induratio fusca pulmonum）。为了准确定位色素中的铁，常采用普鲁士蓝染色。
慢性淤血会触发肺泡间隔内及支气管血管束周围的结缔组织弥漫性增生。硬化进展受两个因素促进：
- 淋巴系统功能不全（经历吸收期和机械期，此时毛细血管被含铁血黄素细胞堵塞）。
- SH-铁蛋白的作用（含铁血黄素的成分）。它具有致纤维化效应并可使血管麻痹，从而进一步加重充血。
肝脏改变：“槟榔肝”
静脉血在肝小叶中央区蓄积。由于肝动脉系统的压力较高，静脉血难以向周边推进。因此，器官体积增大、变硬，边缘变钝。
切面上，肝脏呈现类似于槟榔果的斑驳外观：
- 小叶中心：由于明显的充血、出血和肝细胞坏死而呈深红色。
- 小叶周边：由于细胞发生脂肪变性而呈黄褐色。
慢性缺氧会导致结缔组织沿血窦增生——发生它们的毛细血管化。这会形成毛细血管-实质阻碍。在病变过程的最后阶段，会发展为槟榔样纤维化或心脏性小结节性肝硬化。
肾脏改变：紫绀型硬化
发生淤血时肾脏体积增大、变硬并呈青紫色。该病理过程是由静脉淤血和淋巴淤积共同作用引起的。最显著的改变局限于髓质，这与血液通过近髓分流支（近髓分流）分流有关。
在慢性心力衰竭中，损伤机制如下：
- 心输出量下降，肾血流量减少。
- 组织缺氧加剧，这会刺激肾素-血管紧张素系统（RAS）。
- RAS激活引起肾内动脉痉挛。
- 结果：肾小管上皮细胞营养不良加重，基质硬化被激活。
脾脏改变：紫绀型硬化
形成淤血性脾肿大——器官显著增大并变硬。特异性大体特征：切面上脾髓完全无法刮出碎屑。
显微镜检查显示，淋巴 滤泡萎缩，红髓严重充血且硬化。临床上，此类形态学改变在门静脉高压综合征中表现最为显著。
简述：主题相关问答
除含铁血黄素外，出血灶中红细胞破坏时还会生成哪些血红蛋白源性色素？
除含铁血黄素外，在出血灶红细胞破坏的过程中还会形成血红素（hematoidin）。
- 血oid（类血红蛋白）是一种不含铁的血红蛋白源性色素。它在陈旧性出血中心缺氧的条件下生成，并使组织呈现特异性的淡黄色。与沉积在血肿周边的含铁血黄素不同，类血红蛋白局限于中心区。
为了记住淤血时器官的颜色：肺——“铁锈色”（因铁呈褐色）。肝——“斑驳色”（槟榔：红与黄）。肾和脾——“蓝色”（因静脉血而呈紫绀色）。
课堂与考试常见问题
什么是“心力衰竭细胞”？
这些是加载了含铁血黄素色素的巨噬细胞（含铁血黄素细胞）。它们在肺褐色硬化患者的痰液中被检出。
为什么槟榔肝受累的偏偏是小叶中心？
静脉血积聚在血窦中央区，引起该区域缺氧和坏死。由于肝动脉系统的压力更高，血液难以向周边推进。
哪种生化因子会加重淤血时的肺硬化？
这是作为含铁血黄素成分的SH-铁蛋白。它能刺激纤维化并扩张血管，从而加重静脉淤血。
为什么肾脏淤血时髓质会受累？
由于血流重新分布以及血液通过近髓分流支分流，导致该区域出现明显的静脉淤血。
该主题的其他拓展内容
- 组织中含铁血黄素的生成与代谢机制
- 慢性淤血时淋巴功能不全的各阶段
- 肝脏毛细血管-实质屏障的发病机制
- 近髓分流在肾血流动力学中的作用
- RAS激活对肾硬化进展的影响
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