炎症的定义与生物学意义
炎症是机体对局部组织损伤所发生的典型病理性反应，旨在限制、中和并清除致炎（致弗洛格）因子，同时消除损伤后果并恢复组织完整性。
炎症的生物学意义在于局限病灶：机体有意识地牺牲损伤区周围的部分健康组织，形成一道保护屏障，以防止致炎因子及其代谢产物向全身扩散。例如，在细菌侵袭时会形成一道分界壁垒，将微生物包裹在病灶内，从而防止感染泛发和全身中毒。
该术语源自拉丁语inflammatio和希腊语phlogosis，因此损伤因子的名称为致炎因子（phlogogenic agent 或 phlogogen）。
炎症的局部与全身表现
自希波克拉底和塞尔苏斯时代起便已描述的炎症经典局部表现概括为红、热、肿、痛、功能障碍（rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa）：
- Rubor——红（动脉性充血的结果）；
- Calor——局部温度升高；
- Tumor——由于渗出导致的肿胀、水肿；
- Dolor——由介质作用和受体受压引起的疼痛；
- Functio laesa——受累组织或器官的功能障碍。
全身表现包括血沉加快、白细胞增多、发热、血浆蛋白成分改变（急性期蛋白升高）以及全身中毒。所有这些症状的发展都是由炎症介质、神经及体液调节影响的综合作用所保证的。
炎症阶段
炎症按阶段进行：变质、渗出和增生。尽管在图解中呈顺序排列，但这些阶段在致炎因子作用的瞬间几乎是同时启动的，只是在不同时间达到高峰。变质最先发展，渗出随后加入并维持继发性变质，而随着前两个阶段的消退，增生则占据主导地位。
变性：原发性与继发性
变性是指在炎症发展过程中，在致炎因子作用下产生的组织损伤。
- 原发性变性是指组织与致炎因子直接接触所引起的损伤：热烧伤、机械性创伤、微生物毒素和酶的作用。
- 继发性变性是指由机体自身的反应引起的损伤：炎症介质的作用、免疫机制、由乳酸性酸中毒引起的局部酸中毒、渗透压和胶体渗透压的改变以及白细胞酶的作用。
其悖论在于，继发性变性是一种保护机制：对组织的额外破坏形成了一个屏障，可阻止毒素的吸收和致炎因子的扩散。
炎症介质
介质分为两大类：
- 血浆（体液）介质——持续在血液中循环：激肽、补体的活性成分、凝血和纤溶因子。
- 细胞介质——与细胞相关。分为储存于颗粒中（随时可释放）的和在炎症时de novo（从头）合成的。来源：肥大细胞、内皮细胞、白细胞、组织巨噬细胞、血小板、成纤维细胞。包括组胺、5-羟色胺（血清素）、类花生酸、细胞因子等。
介质可确保血管反应、血管壁通透性的增加、白细胞趋化性、水肿和疼痛的形成。
渗出与渗出物的特征
炎症时的血管反应经历以下阶段：短暂性痉挛、动脉性充血（小动脉扩张、血流增加）、混合性充血、静脉性充血（由于水肿组织压迫静脉导致静脉回流受阻）以及淤血。
渗出液是一种蛋白质含量超过3%的炎性液体，这使其区别于蛋白质贫乏的漏出液。渗出液是在介质作用下由于血管壁通透性增高而形成的：血浆蛋白、酶和血液有形成分进入组织中。
根据渗出物的性质，炎症可分类为：
- 浆液性炎症——见于黏膜和浆膜的无菌性损伤；
- 纤维蛋白性炎症——伴有纤维蛋白析出；
- 化脓性炎症——见于细菌感染，伴有大量中性粒细胞；
- 腐败性炎症——见于厌氧菌感染；
- 出血性炎症——伴有显著的红细胞渗出。
增生与炎症的结局
增生是受损组织结构修复的过程，在损伤后几小时内便已开始。包括三个阶段：
- 清除病灶内的死亡细胞、微生物和异物（吞噬作用）；
- 刺激损伤区的血管生长（血管生成）并形成肉芽组织；
- 恢复组织的完整性——再生或形成结缔组织瘢痕。
只有在停止进一步损伤的条件下，完全的增生才可能实现：原发性和继发性变性必须结束，伴随它们的是渗出。只要病灶内继续有新的有形成分和介质流入，变性就会持续，缺损就无法闭合。
关键要点
- 炎症是作为许多疾病发病机制基础的典型病理过程。
- 局部表现：红、热、肿、痛、功能障碍（rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa）。
- 三个阶段——变性、渗出、增生——同时启动，但在不同时间达到峰值。
- 原发性变性由致炎因子引起，继发性变性由机体自身的介质和免疫机制引起。
- 介质分为血浆介质（激肽、补体、凝血因子）和细胞介质（颗粒储存型和de novo合成型）。
- 渗出液包含3%以上的蛋白质，区别于漏出液；根据其性质可分为浆液性、纤维蛋白性、化脓性、腐败性和出血性炎症。
- 血管反应经历动脉性、混合性和静脉性充血阶段，直至淤血。
- 增生和愈合只有在变性和渗出停止后方可实现。