酸碱平衡紊乱：酸中毒、碱中毒及阿斯特鲁普（Astrup）指标

酸碱平衡调节

酸碱平衡（ABG）由 H⁺ 和 OH^- 离子的浓度比例决定。质子浓度升高使内环境偏酸，羟基离子升高则使其偏碱。正常动脉血 pH 为 7.35–7.45，其维持依赖于两个调节水平：化学调节（缓冲系统）和生理调节（肺和肾脏）。

机体的缓冲系统

缓冲对是防止添加酸或碱时 pH 发生剧烈变化的混合物。主要的缓冲系统包括：

• 碳酸氢盐缓冲对 — 弱碳酸 H₂CO₃ 及其盐 NaHCO₃；关键的细胞外缓冲对。
• 磷酸盐缓冲对 — NaH₂PO₄ 和 Na₂HPO₄ 的混合物；主要在细胞内和尿液中发挥作用。
• 蛋白质缓冲对 — 蛋白质具有两性性质，归功于氨基（–NH₂，呈碱性）和羧基（–COOH，呈酸性）。
• 血红蛋白缓冲对 — 在红细胞中起作用，是全血中最重要的缓冲系统。

生理代偿机制

外呼吸系统通过排出 CO₂ 来调节 pH：过度通气会降低 paCO₂ 并使 pH 向碱性方向偏移，低通气则相反。

肾脏实现三种机制：

• 改变肾小管对碳酸氢盐 HCO₃^- 的重吸收；
• 产酸作用 — 向肾小管腔内分泌质子；
• 产氨作用 — 分泌铵离子 NH₄⁺，这使得排泄酸时不会导致尿液过度酸化。

阿斯特鲁普酸碱平衡指标

• pH — 正常值为 7.35–7.45。
• paCO₂ — 二氧化碳分压，约为 40 mmHg；反映呼吸成分。
• SB（标准碳酸氢盐） — 在标准血氧饱和度条件下测得的血浆标准碳酸氢盐。
• BB（缓冲碱） — 血液中所有缓冲碱的总和。
• BE（碱剩余） — 缓冲碱的偏移量；实际 BB 与正常 BB 之间的差值。
• 尿可滴定酸度（TA） — 通过用 NaOH 将 24 小时尿液滴定至 pH 7.4 来测定；表征肾脏排泄游离质子的能力。
• 尿中 NH₄⁺ 浓度 — 反映产氨作用的强度。

酸中毒：气性及非气性酸中毒

酸中毒发生于氢离子过多时。根据代偿情况，可分为代偿性（pH 7.35–7.4）和失代偿性（pH 低于 7.35）两类。

气性（呼吸性）酸中毒发生于 paCO₂ 原发性升高时，即由于低通气、支气管阻塞、呼吸中枢抑制引起的高碳酸血症。作为代偿，肾脏会增加碳酸氢盐的重吸收，从而使 SB 升高。

非气性酸中毒分为：

• 代谢性酸中毒 — 缺氧、糖尿病、饥饿时有机酸（乳酸、酮体）的蓄积；其特点是阴离子隙增大。
• 排泄性肾性酸中毒 — 肾小管酸中毒：H⁺ 分泌和 HCO₃^- 重吸收减少，TA 和 NH₄⁺ 下降；由溶血、某些抗生素和抗病毒药物诱发。
• 排泄性肠源性酸中毒 — 腹泻、肠瘘时随肠内容物丢失碳酸氢盐。
• 外源性酸中毒 — 外源性酸类摄入（中毒、输入酸性溶液）。

在非气性酸中毒时，SB 下降，并通过过度通气使 paCO₀（此处指代 paCO2）代偿性下降。

碱中毒：气性及非气性碱中毒

气性碱中毒形成于过度通气和 paCO₂ 降低时（高山缺氧、癔症、机械通气）。作为代偿，肾脏减少对 HCO₃^- 的重吸收，SB 下降。

非气性（代谢性）碱中毒发生于 HCO₃^- 原发性升高时：碱类摄入过多、呕吐丢失酸性胃内容物、醛固酮增多症。SB 升高，代偿性低通气使 paCO₃（此处指代 paCO2）升高。

单纯酸碱平衡紊乱的评估算法

1. 评估 pH：低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒。
2. 根据 paCO 确定紊乱性质₂:
   • 若为酸中毒，paCO₂ 升高提示为气性，降低提示为非气性；
   • 若为碱中毒，paCO₂ 降低见于气性，升高见于非气性。
3. 评估 SB 和 BE：它们的偏移证实了代偿机制的启动，并有助于区分急性过程与慢性过程。
4. 对于非气性酸中毒，需结合 TA、尿 NH₄⁺、阴离子隙及临床背景明确其亚型。

关键要点

• 血液 pH 正常值为 7.35–7.45；由缓冲对、肺和肾脏进行调节。
• 主要缓冲对：碳酸氢盐、磷酸盐、蛋白质和血红蛋白缓冲对。
• 肾脏通过重吸收 HCO₃^-、产酸作用和产氨作用来调节 pH。
• 阿斯特鲁普法的主要酸碱平衡指标：pH、paCO₂、SB、BB、BE、TA 及尿 NH₄⁺。
• 气性酸中毒与高碳酸血症相关，气性碱中毒与低碳酸血症相关。
• 非气性酸中毒分为代谢性、排泄性肾性、肠源性和外源性酸中毒。
• 代谢性碱中毒伴随 SB 升高和代偿性低通气。
• 诊断算法：pH → paCO₂ → SB/BE → 临床数据。