I型超敏反应的总体特征
I型超敏反应（过敏性/速发型）是一种过敏反应形式，其基础是机体针对对多数人无害的抗原——过敏原，产生E类免疫球蛋白（IgE）。典型过敏原包括植物花粉、家用化学品、食物成分、动物皮屑和药物。
传统上，其发病机制可分为三个连续阶段：免疫学阶段（识别抗原和产生IgE）、病理化学阶段（肥大细胞脱颗粒和释放介质）以及病理生理学阶段（介质作用于组织引起的临床表现）。
免疫学阶段：初次接触与致敏
当过敏原首次进入机体时，会被抗原提呈细胞（APC，最常见的是树突状细胞，较少为巨噬细胞或B淋巴细胞）吞噬。APC迁移至区域淋巴器官，在那里以MHC II类分子复合物的形式将过敏原片段呈递给初始T辅助细胞。
初始T细胞的激活需要三个信号：
- TCR与MHC II-肽复合物的相互作用；
- 通过CD28及相关分子的共刺激；
- 指导分化的细胞因子微环境——IL-33和IL-25。
在这些信号的作用下，初始T细胞分化为2型T辅助细胞（Th2），其负责2型炎症的适应性成分——对过敏原和蠕虫的反应。
Th2产生关键的细胞因子。IL-4促使B淋巴细胞的抗体合成同种型从IgM转换抗体为IgE。IL-5激活嗜酸性粒细胞。合成的IgE通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRI受体（ε受体）结合。在此阶段尚无临床表现——机体处于致敏状态，即准备在再次遇到同一过敏原时作出反应。
病理化学阶段：再次接触与脱颗粒
当再次接触过敏原时，过敏原直接与已固定在肥大细胞上的IgE分子结合。启动该反应需要至少两个相邻的IgE分子被同一个抗原交联。这会引发FcεRI聚集和细胞内信号传导，导致肥大细胞脱颗粒——即分泌囊泡的内容物释放到细胞外空间。
释放的介质分为预释放介质（储存于颗粒中）和新合成介质：
- 组胺——主要的预释放介质；
- 蛋白酶（类胰蛋白酶、类糜蛋白酶）；
- 类二十烷酸——由花生四烯酸合成的白三烯和前列腺素；
- 细胞因子：IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α。
病理生理学阶段：介质的效应
组胺作用于 H1受体，可引起支气管平滑肌痉挛（支气管痉挛、呼吸困难）、微循环血管扩张及其通透性增加。血浆渗出到组织中表现为水肿和肿胀。
白三烯（尤其是LTC4、LTD4）维持持续的支气管痉挛并增加血管通透性。前列腺素参与体温和血管张力的调节。总体而言，这些介质再现了炎症的经典特征：红、肿、热、痛、功能障碍。
细胞因子维持并增强反应：IL-4刺激B淋巴细胞进一步合成IgE，IL-5募集并激活嗜酸性粒细胞，IL-13维持Th2反应，TNF-α增强炎症效应。
临床与实验室表现
I型超敏反应的临床形式多样：过敏性鼻炎、结膜炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管性水肿、食物和药物过敏、系统性过敏性休克。发展速度——在再次接触后的数秒至数十分钟内。
在此类患者的临床血常规中，常可检测到嗜酸性粒细胞增多，较少见嗜碱性粒细胞增多。这可以用Th2和肥大细胞介质（首先是IL-5）对嗜酸性粒细胞系的激活作用来解释。血清中总IgE和特异性IgE水平的升高也是该反应的实验室证据。
关键要点
- I型超敏反应是针对过敏原的IgE介导的过敏性反应。
- 初次接触导致致敏：Th2分化以及IgE固定在肥大细胞的FcεRI上。
- 诱导的关键细胞因子：用于Th2的IL-33和IL-25；用于B细胞转换为IgE的IL-4。
- 再次接触会导致IgE交联和肥大细胞脱颗粒。
- 主要介质——组胺、白三烯、前列腺素、蛋白酶、细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α）。
- 组胺通过H1受体引起支气管痉挛、血管舒张和血管通透性增加。
- 该反应通过三个阶段实现：免疫学阶段、病理化学阶段和病理生理学阶段。
- 实验室标志物——血液中嗜酸性粒细胞增多和IgE升高。