生物膜的功能与总体结构
生物膜执行多项关键任务：将细胞内容物与外界环境隔开、调节物质转运、形成细胞间连接并接收外界信号。膜的结构基础是由两亲性分子构成的双层脂质双分子层。膜中的脂质和蛋白质通过非共价（弱）键维持，这保证了结构的流动性和可塑性。
磷脂的两亲性由极性（亲水）头部和两个非极性（疏水）尾部决定。尾部朝向双分子层内部并相互面对，而头部则朝向外部和细胞质。
膜的脂质组成
膜脂的主要类别：磷脂、糖脂和胆固醇。
- 胆固醇调节膜的刚性和流动性：缺乏会使膜过于流体化，过量则会使其过于僵硬。
- 磷脂由甘油残基、两个脂肪酸残基、磷酸基团和极性基团组成。根据极性基团的性质，可分为磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱、磷脂酰肌醇。心磷脂是线粒体膜的组成成分。
- 鞘脂是鞘氨醇的衍生物。它们包括神经酰胺（鞘氨醇+脂肪酸）、脑苷脂（神经酰胺+单糖，通常为半乳糖）和鞘磷脂（鞘氨醇、脂肪酸、磷酸、胆碱）。脑苷脂和鞘磷脂是神经组织膜的特征性成分。
在磷脂完全水解时，酯键断裂：例如，鞘磷脂水解生成鞘氨醇、脂肪酸、磷酸和胆碱；磷脂酰胆碱水解生成甘油、两种脂肪酸、磷酸和胆碱。
膜蛋白与物质转运
蛋白质分为贯穿双分子层的整合蛋白（跨膜蛋白）和面向细胞质或细胞外环境的外周蛋白。膜蛋白通常发生糖基化和磷酸化，这能保护它们免受蛋白酶的水解。它们充当受体、酶、转运蛋白，参与免疫反应并形成细胞间连接。
跨膜转运分为被动转运和主动转运：
- 简单扩散 — 针对亲脂性物质（类固醇激素），沿浓度梯度自由通过双分子层。
- 易化扩散 — 亲水性物质通过载体蛋白，同样顺浓度梯度进行。
- 原发性主动转运 — 逆浓度梯度并直接消耗ATP（例如 Na⁺/K⁺-ATP酶）。
- 继发性主动转运 — 共运输或逆向转运，利用由ATP酶建立的 Na⁺ 浓度梯度（例如葡萄糖与钠一同摄入）。
腺苷酸环化酶系统与肌醇磷酸系统
信号分子（初级信使）— 激素、神经递质、生长因子、类花生酸。受体分为膜受体（离子型和代谢型）和细胞内受体。代谢型包括G蛋白偶联受体和催化型受体。
在腺苷酸环化酶系统中（胰高血糖素、通过β-肾上腺素受体的肾上腺素），激素改变受体的构象，该构象传递给G蛋白的α-亚基。GDP被GTP置换，α-亚基激活腺苷酸环化酶，将ATP转化为cAMP。cAMP激活蛋白激酶A，使其调节亚基解离；催化亚基磷酸化调节酶。降解酶在磷酸化状态下具有活性，而合成酶则无活性。cAMP被磷酸二酯酶降解。霍乱毒素阻断α-亚基对GTP的去磷酸化，导致腺苷酸环化酶持续激活和cAMP积聚。通过Gi蛋白，α-亚基反而抑制该酶。
在肌醇磷酸系统（ADH、通过α₁-受体的肾上腺素）中，磷脂酶C被激活，它将磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸水解为肌醇-3-磷酸（IP₃）和二酰基甘油（DAG）。IP₃与内质网的兰尼碱受体结合，释放 Ca²⁺。钙离子与DAG共同激活蛋白激酶C并与钙调蛋白结合，引发细胞反应。
催化受体与细胞内受体
胰岛素受体是一种由两个α亚基和两个β亚基组成的酪氨酸蛋白激酶。结合胰岛素后，β亚基在酪氨酸残基上发生自身磷酸化，并磷酸化IRS蛋白（胰岛素受体底物）。IRS激活磷酸蛋白磷酸酶、磷酸二酯酶、转录因子，并促进GLUT-4嵌入脂肪细胞和肌细胞的膜中。胰岛素作用的最终结果是调节酶的去磷酸化：合成酶被激活，降解酶被失活。
鸟苷酸环化酶受体（心钠素、鸟苷素）自身催化GTP合成cGMP。cGMP通过与其亚基结合而不发生解离来激活蛋白激酶G；蛋白激酶G使调节酶发生磷酸化。
细胞内受体包括细胞质受体（针对类固醇激素）和核受体（针对碘甲腺原氨酸 T₃、T₄）。疏水性激素通过扩散穿过膜，形成“激素-受体”复合物，该复合物与DNA结合并调节转录。这种机制被称为酶合成诱导，它改变的是蛋白质的数量而非活性。
关键要点
- 膜 — 由两亲性磷脂构成的双分子层，其中嵌入了胆固醇和蛋白质。
- 胆固醇维持膜的最适流动性。
- 物质转运分为被动转运（简单扩散和易化扩散）和主动转运（原发性和继发性）。
- 腺苷酸环化酶系统（胰高血糖素、肾上腺素）提高 cAMP 水平并激活蛋白激酶A，进而使酶发生磷酸化。
- 肌醇磷酸系统通过 IP₃ 和 DAG 提高 Ca²⁺ 水平并激活蛋白激酶C。
- 霍乱毒素阻断 αs-亚基的 GTP酶活性，导致腺苷酸环化酶持续激活。
- 胰岛素受体是一种酪氨酸激酶，其作用的最终结果是使调节酶去磷酸化。
- 类固醇激素和碘甲腺原氨酸通过细胞内受体起作用，调节基因转录。