炎症是医学中最基础的病理过程之一。不理解其病理生理学，就无法掌握非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、抗生素的作用机制以及大多数疾病的原理。在病理生理学考试中，该主题占考题的 15-20%。本文将全面解析炎症的阶段、介质、临床表现及全身反应。
定义与核心特征
炎症是作为对损伤的防御反应在进化中形成的典型病理过程。其目的是局限并消灭致损因子，同时修复组织。
塞尔苏斯（Celsus）和盖伦（Galen）早已描述了五大核心特征：
| 特征 | 拉丁语 | 机制 |
|---|---|---|
| 红（Rubor） | Rubor | 动脉性充血 → 血管扩张 |
| 肿（Tumor） | Tumor | 渗出 — 血浆进入组织 |
| 热（Calor） | Calor | 血流量增加 + 热原（IL-1、IL-6、TNF-α） |
| 疼痛 | Dolor | 缓激肽、前列腺素以及渗出液压力的受体刺激 |
| 功能障碍 | Functio laesa | 上述所有因素的总和 + 组织破坏 |
炎症阶段
1. 变质（损伤）
原发性变质——致病因素（细菌、创伤、烧伤）对组织的直接损伤。继发性变质——由释放的溶酶体酶和自由基引起的损伤。受损细胞会释放：
- 溶酶体酶（蛋白酶、脂肪酶、糖苷酶）
- K⁺ 离子（去极化 → 疼痛）
- 磷脂酶 A₂ → 花生四烯酸 → 启动级联反应
2. 渗出（血管相）
血管反应的序列：
- 小动脉短暂痉挛（数秒）——对损伤的反射性反应
- 动脉性充血——在组胺、缓激肽、NO 作用下小动脉扩张。血流量增加 → 发红和发热
- 静脉性充血——由于渗出液压迫静脉导致回流减慢、白细胞边集、微血栓形成
- Stasis — complete cessation of blood flow in microvessels
Exudation — escape of fluid and plasma proteins through the microvascular wall. Mechanisms: endothelial cell contraction (histamine, leukotrienes) and direct endothelial damage.
Types of exudate: serous, fibrinous, purulent, hemorrhagic, mixed.
3. Leukocyte emigration
Sequence: margination (lining up along the margin) → rolling (rolling along the endothelium, selectins) → adhesion (firm attachment, integrins) → diapedesis (penetration through the wall) → chemotaxis (directed movement toward the focus).
Chemotactic factors: C5a (complement), LTB₄ (leukotriene), IL-8, bacterial peptides (f-Met-Leu-Phe).
4. Proliferation (repair)
Final phase — cell proliferation to restore tissue. Key processes: angiogenesis (formation of new vessels), granulation tissue formation, epithelization, remodeling.
炎症介质
Cellular mediators
| Mediator | 来源 | 效应 |
|---|---|---|
| Histamine | Mast cells, basophils | Vasodilation, increased permeability, pruritus |
| Serotonin | 血小板 | Increased permeability |
| Prostaglandins (PGE₂, PGI₂) | All cells (via COX-2) | Pain, fever, vasodilation. NSAID target |
| Leukotrienes (LTB₄, LTC₄) | Leukocytes (via 5-LOX) | Chemotaxis (LTB₄), bronchospasm (LTC₄/D₄) |
| Cytokines (IL-1, IL-6, TNF-α) | Macrophages | Fever, acute-phase proteins, endothelial activation |
| Nitric oxide (NO) | Endothelium, macrophages | Vasodilation, bactericidal action |
Plasma mediators
- Complement system: C3a, C5a — anaphylatoxins (mast cell degranulation, chemotaxis); C3b — opsonization; C5b-C9 — membrane attack complex (lysis)
- Kinin system: bradykinin — pain, vasodilation, increased permeability
- 凝血系统：纤维蛋白限制炎症灶，凝栓酶激活内皮细胞
全身性炎症反应综合征（SIRS）与脓毒症
当炎症超出局部病灶时，会发生全身反应。SIRS标准（4项中符合≥2项）：
- 体温 > 38 °C 或 < 36 °C
- 心率 > 90次/分
- 呼吸频率 > 20次/分 或 PaCO₂ < 32 mmHg
- 白细胞计数 > 12×10⁹/L 或 < 4×10⁹/L 或未成熟细胞 > 10%
脓毒症（根据 Sepsis-3，2016）是指因感染引起的免疫反应失调所导致的危及生命的器官功能障碍。诊断标准：SOFA评分 ≥ 2。筛查：qSOFA评分 ≥ 2（收缩压 ≤ 100 mmHg，呼吸频率 ≥ 22次/分，意识障碍）。计算器：qSOFA在线计算器，SOFA在线计算器。
急性与慢性炎症
| 特征 | 急性 | 慢性 |
|---|---|---|
| 病程 | 数分钟至数天 | 数周至数年 |
| 主要细胞 | 中性粒细胞 | 巨噬细胞、淋巴细胞 |
| 渗出 | 明显 | 极小 |
| 结果 | 消退、化脓、慢性化 | 纤维化、萎缩、淀粉样变 |
| 示例 | 阑尾炎、肺炎、脓肿 | 类风湿关节炎、结核病、动脉粥样硬化 |
常见问题
炎症是好是坏？
炎症是一种防御反应：没有它，机体将无法抵御感染并修复组织。然而，过度或长期的炎症会破坏组织，并成为许多疾病（如动脉粥样硬化、类风湿关节炎、克罗恩病）的基础。
非甾体抗炎药（NSAIDs）是如何抑制炎症的？
NSAIDs通过阻断环氧合酶（COX）→ 减少前列腺素合成 → 减轻疼痛、水肿和发热。详情见：NSAIDs：机制与分类。
渗出液与漏出液有什么区别？
渗出液是炎性液体：蛋白质含量高（>30 g/L），含细胞，浑浊。漏出液是淤血时的非炎性液体：蛋白质 <30 g/L，清亮。两者的区别决定了治疗策略。
通过互动课程学习病理生理学。相关主题：NSAIDs、免疫球蛋白、坏死与细胞凋亡。