Estados comomatosos

Causas e mecanismos de desenvolvimento

Globalmente, as causas do desenvolvimento do coma dividem-se em duas categorias:

• Lesões primárias do SNC. Ocorrem devido a dano cerebral direto por hipóxia, traumatismos cranioencefálicos, tumores, acidentes vasculares cerebrais ou neuroinfecções. O principal fator etiopatogênico aqui é a redução crítica da pressão de perfusão cerebral.
• Lesões secundárias do SNC. Desenvolvem-se no contexto de distúrbios sistêmicos graves: crises endócrinas, insuficiência hepática ou renal, sepse, bem como intoxicações exógenas.

Em crianças pequenas, a principal causa do desenvolvimento de coma são neuroinfecções graves e sepse generalizada.

Diagnóstico topográfico por nível de lesão

O quadro clínico do coma depende estritamente da profundidade de propagação da lesão nas estruturas cerebrais (sentido rostro-caudal):

1. Nível diencefálico. O principal sinal é a formação de postura de decorticação (flexão patológica dos braços).
2. Nível mesencefálico. Caracteriza-se pela postura de descerebração (extensão dos membros). O reflexo oculocefálico (fenômeno dos "olhos de boneca") ainda está preservado.
3. Nível pontino superior. Há acometimento das porções inferiores da ponte. O reflexo dos "olhos de boneca" desaparece, desenvolvendo-se tetraplegia flácida, hipertermia e respiração patológica de Biot.
4. Nível do tronco inferior (bulbo raquimedular). Estado terminal. Observa-se midríase bilateral sem reação à luz, atonia muscular, ausência de respiração espontânea e queda da pressão arterial, passando de taquicardia para bradicardia e asistolia.

Diagnóstico diferencial dos comas metabólicos

A avaliação do estado baseia-se na divisão clínica entre o período prodrômico (pré-coma) e o estágio instalado.

• Comas diabéticos. O hiperglicêmico desenvolve-se lentamente, com sinais de desidratação, globos oculares hipotônicos e hálito cetônico. O hipoglicêmico surge de forma aguda, acompanhado de sudorese intensa, tremor e hipertonia muscular.
• Coma urêmico. No pré-coma, observam-se prurido cutâneo, hipertensão e náusea. O estágio instalado caracteriza-se por pele cinza-pálida, anúria e hálito urêmico (odor de amônia).
• Coma hepático. Inicia-se com icterícia, ascite e adinamia. No coma, surge hálito de fígado cru (ou frutas maduras demais), o fígado diminui de tamanho (sinal de necrose), ocorrendo anasarca e síndrome hemorrágica.
• Síndrome de Reye. Variante específica de coma hepático, típica de crianças menores de 12 anos. Sua base é a lesão mitocondrial generalizada devido ao uso de AAS no contexto de infecção viral. É caracterizada pela alternância oscilante entre sonolência e agitação.

Escala de coma de Glasgow e diagnóstico laboratorial

Para avaliar objetivamente a profundidade da depressão da consciência, utiliza-se a Escala de Coma de Glasgow, que analisa três parâmetros:

• Abertura ocular (de 4 pontos para espontânea até 1 ponto para ausência total de resposta).
• Movimentos (de 6 pontos para obediência a comandos até 1 ponto em caso de atonia).
• Discurso / Resposta verbal (de 5 pontos para conversação normal até 1 ponto na ausência de emissão de sons).

O perfil laboratorial investiga a bioquímica sanguínea, urinálise e o estado ácido-base (EAB). Na maioria dos comas metabólicos (hiperglicêmico, urêmico, hepático), detecta-se acidose metabólica descompensada. A exceção é o coma hipoglicêmico, cujos parâmetros do EAB permanecem normais.

Conduta e suporte de emergência

Ao encontrar um paciente inconsciente, é extremamente importante coletar a anamnese por meio de indícios indiretos: inspecionar o local em busca de seringas ou medicamentos, examinar os pertences pessoais. Todos os pacientes devem ser imediatamente internados na UTI.

Regra de emergência: se o médico tiver dúvidas quanto à natureza do coma diabético (apesar da presença de hálito cetônico), administra-se empiricamente solução de dextrose ao paciente. A demora no tratamento da hipoglicemia leva a lesão cerebral rápida e irreversível e à morte, enquanto a glicose adicional na hiperglicemia não causará deterioração fatal imediata.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Padrões clínicos de respiração patológica (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot)
• Interpretação do estado ácido-base (EAB) em terapia intensiva
• Patogênese da síndrome de Reye a nível de disfunção mitocondrial
• Mecanismos de formação e manutenção da pressão de perfusão cerebral
• Particularidades da coleta de anamnese em pacientes com alteração da consciência

Outros tópicos da seção "Capítulo 13. Principais síndromes que exigem atendimento de emergência"

Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.