Classificação e miocardite idiopática de Abramov-Fiedler
Atualmente, ainda não existe uma classificação universalmente aceita para as doenças inflamatórias do miocárdio. Na anatomia patológica, é habitual distinguir as formas não especificada, granulomatosa, de células gigantes, secundária e idiopática.
De especial interesse é a miocardite idiopática de Abramov-Fiedler. Trata-se de um diagnóstico de exclusão, uma vez que sua etiologia exata é desconhecida. Supõe-se a influência de infecções virais, medicamentos e mecanismos alérgicos. Em 25% dos pacientes, a patologia está associada a miosite, miastenia grave ou tumores do timo (timomas).
A doença curursa de forma aguda (com evolução fatal rápida) ou latente. Distinguem-se as formas difusa e granulomatosa. Ao exame microscópico, observa-se no miocárdio um infiltrado constituído por linfócitos, plasmócitos, alguns granulócitos e células gigantes, que provavelmente têm origem miogênica. Na evolução, no centro desses infiltrados surgem focos de necrose. Posteriormente, eles passam por cicatrização, levando ao desenvolvimento de cardiosclerose acentuada.
Miocardites bacterianas e parasitárias
As lesões bacterianas ocorrem com menos frequência do que as virais. Na sua patogênese, o papel principal cabe à ação de toxinas bacterianas ou a uma reação alérgica à infecção. Geralmente, o processo tem início 2 a 3 semanas após o início da doença principal (amigdalite, tuberculose pulmonar, escarlatina, salmonelose ou infecção meningocócica).
- Miocardite purulenta: desenvolve-se no contexto de septicofemia ou endocardite ulcerativa aguda. O quadro morfológico mais marcante é o de múltiplos abscessos do tamanho de cabeças de alfinete, nos quais são encontrados estafilococos, estreptococos e, às vezes, fungos patogênicos. As complicações dependem da localização: os focos subendocárdicos ameaçam com abcesso na superfície interna do coração, enquanto os subepicárdicos — com pericardite purulenta.
- Miocardite tuberculosa: uma forma rara na qual se formam múltiplos pequenos granulomas tuberculosos ou grandes tubérculos no tecido.
- Miocardite parasitária: ocorre em infecções por protozoários. É causada por toxoplasmas, tripanossomas (miocardite de Chagas), triquinelas (variedade eosinofílica intersticial) e equinococos. O parasita penetra nos cardiomiócitos, multiplica-se e os destrói. Ao redor dos focos de necrose das miofibrilas, formam-se infiltrados celulares compostos por linfócitos, neutrófilos e eosinófilos. O processo pode evoluir para uma forma latente com esclerose (enquanto a atividade vital dos parasitas é mantida), levar a arritmias ou à formação de aneurismas cardíacos.
Lesões infeccioso-alérgicas e tóxicas
O principal elo na patogênese das formas infeccioso-alérgicas é o contato prolongado com o agente causal, desencadeando uma reação de hipersensibilidade celular. As alterações localizam-se predominantemente nas cavidades direitas do coração, no ápice e no septo interventricular.
Morfologicamente, observam-se alterações no estroma (mais frequentemente perivasculares), acúmulo de exsudato seroso e focos de necrose das miofibrilas. Os infiltrados têm caráter difuso ou focal, consistindo em linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Na febre reumática, tuberculose e sarcoidose, eles assumem um caráter granulomatoso. A forma mais frequente neste grupo é a miocardite reumática.
A miocardite sarcoide afeta a metade esquerda do coração e o septo interventricular. Macroscopicamente, detectam-se cardiomegalia, dilatação das cavidades (especialmente do ventrículo esquerdo) e fibrose endocárdica. Microscopicamente, os cardiomiócitos alternam-se (hipertróficos e atróficos), sendo visíveis vacúolos perinucleares. No estroma, observa-se cardiosclerose reticular e grandes cicatrizes. O principal sinal é a presença de granulomas compostos por linfócitos, histiócitos e células gigantes de Pirogov-Langhans, localizados nas cicatrizes e no miocárdio não esclerosado.
As miocardites tóxicas (diftérica e medicamentosa) levam à cardiosclerose reticular, fibrose parietal do endocárdio e fibrose do pericárdio (podendo chegar a pericardite constritiva). O prognóstico da forma medicamentosa é grave devido ao risco de transformação em cardiomiopatia restritiva.
Para memorizar a localização típica da miocardite infeccioso-alérgica, utilize a regra «DAP»: Direitas (cavidades), Ápice, Pergunta (septo — note-se que a regra mnemônica original em russo é PVP: Pravye otdely, Verkhushka, Peregorodka; em português, usa-se a adaptação mantendo o sentido ou equivalente funcional, mas vamos manter o mapeamento exato do conteúdo: Cavidades direitas, Ápice, Septo — podemos usar a sigla CAS: Cavidades direitas, Ápice, Septo).
Questões de aulas e exames
Qual é a característica do quadro histológico da miocardite de Abramov-Fiedler?
No infiltrado inflamatório, além de linfócitos e plasmócitos, são encontradas células gigantes específicas. Supõe-se que elas tenham origem miogênica.
Quais células predominam no infiltrado na lesão parasitária?
Ao redor dos focos de cardiomiócitos destruídos, acumulam-se linfócitos, neutrófilos e um grande número de eosinófilos, o que é típico da reação tecidual a parasitas (por exemplo, na triquinose).
A que leva a localização subepicárdica de abscessos na miocardite bacteriana?
O rompimento desses abscessos subepicárdicos para o exterior leva ao envolvimento da túnica externa do coração e ao desenvolvimento de pericardite purulenta grave.
O que mais estudar sobre o tema
- Morfogênese e estágios da lesão cardíaca reumática
- Miocardite diftérica: mecanismo de ação da exotoxina
- Miocardite de Chagas: características da lesão na tripanossomíase
- Diferenças entre granulomas na miocardite tuberculosa e sarcoide
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