Respiração apneústica e periódica
A respiração apneústica caracteriza-se por uma inspiração prolongada e de pequena profundidade, seguida por uma expiração rápida e outra inspiração prolongada. A base dessa patologia é a dessincronização dos neurônios inspiratórios e a hiperatividade do pool pós-inspiratório, associadas a uma redução geral na descarga dos impulsos das células respiratórias.
A respiração periódica manifesta-se pela alternância ondulatória de pausas e movimentos respiratórios de intensidade variável:
- Respiração de Cheyne-Stokes: caracteriza-se pelo aumento gradual da amplitude respiratória, sua subsequente diminuição e o advento de um período prolongado sem respiração (apneia), após o qual o ciclo é retomado.
- Respiração de Biot: distingue-se pelo surgimento de longas pausas de apneia (de até 25–30 segundos), que são intercaladas por ciclos respiratórios de profundidade e ritmo normais.
- Gasping (gasping): consiste em inspirações e expirações raras, convulsivas e profundas com longos intervalos. É uma forma terminal que ocorre em casos de hipóxia grave e em estado agônico, quando os neurônios deixam de responder ao dióxido de carbono e a estímulos dolorosos.
Patogênese das formas periódicas
A principal diferença da respiração periódica é a preservação de uma alta sincronia na atividade dos neurônios inspiratórios com uma queda geral na amplitude dos sinais no centro respiratório.
A formação do ritmo patológico baseia-se em três elos:
- Déficit energético: a nova geração de impulso inspiratório só é possível após a recuperação dos estoques de ATP nos neurônios.
- Distúrbios eletrolíticos: falhas na distribuição de íons através de membranas danificadas levam a oscilações no potencial de membrana e no potencial de ação.
- Flutuação da excitabilidade: alterações cíclicas no limiar de excitabilidade dos neurônios do centro respiratório determinam a mudança periódica na frequência e na profundidade das inspirações.
Distúrbios da regulação aferente
As alterações na atividade do centro respiratório estão frequentemente associadas à distorção dos sinais aferentes que chegam até ele:
- Insuficiência de estímulos excitatórios: ocorre em intoxicações por etanol ou substâncias narcóticas, queda na sensibilidade dos quimiorreceptores (em prematuros) e depressão da formação reticular (superdosagem de barbitúricos, benzodiazepínicos, neurolépticos). Manifesta-se por respiração superficial e lenta (bradipneia), hipoxemia, hipercapnia e acidose.
- Excesso de estímulos excitatórios: é provocado por estresse, encefalites, acidentes vasculares cerebrais na região do bulbo raquidiano, neuroses psicogênicas e traumas (torácicos, abdominais, queimaduras). Clinicamente, expressa-se por respiração superficial e rápida (taquipneia), hipóxia e acidose.
- Excesso de estímulos inibitórios: desenvolve-se em caso de dor torácica intensa (pleurisia, traumas) ou irritação das vias aéreas por irritantes (amônia), ar quente ou frio, bem como na bronquite aguda.
Distúrbios da regulação eferente
Estão relacionados a danos nas vias nervosas que transmitem os sinais do encéfalo para a musculatura:
| Nível de lesão | Causas | Quadro clínico-fisiopatológico |
|---|---|---|
| Vias do centro até o diafragma | Isquemia/trauma medular, esclerose múltipla, poliomielite | Perda do automatismo. A respiração passa a ser regulada apenas pela consciência. Durante o sono, a respiração cessa (síndrome da «Maledicção de Ondine»). |
| Vias corticospinais | Neoplasias, isquemia, siringomielia, traumas | Perda do controle voluntário. A respiração torna-se estritamente automática («em formato de máquina»), sem a possibilidade de alterar sua profundidade por esforço consciente. |
| Vias espinais, motoneurônios, sinapses | Poliomielite, botulismo, neurites, miastenia gravis, relaxantes musculares | Redução da amplitude dos movimentos respiratórios, aparecimento de episódios periódicos de apneia. |
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são as características da respiração de Kussmaul e em quais condições ela ocorre?
A respiração de Kussmaul («grande respiração») caracteriza-se por ciclos uniformes: uma inspiração profunda e ruidosa, embora rara, seguida por uma expiração forçada. Geralmente é observada em associação com alterações do nível de consciência e indica um estado extremamente grave do paciente.
Condições/causas:
- Comas diabéticos: cetoacidótica e lático-acidótica.
- Cetoacidose diabética como estado de acidose aguda, no qual surge a respiração profunda e ruidosa de Kussmaul.
- Insuficiência renal / uremia, incluindo o estágio terminal da DRC com coma urêmico; respiração ruidosa acidótica no contexto de acidose metabólica.
- Insuficiência hepática.
- Intoxicação por metanol.
Quais tipos de respiração são classificados como terminais?
Os tipos terminais incluem a respiração do tipo gasping, cujo sinônimo é respiração terminal rara.
- Gasping (Gasp) — inspirações e expirações curtas, profundas e convulsivas, com longos intervalos entre elas.
Esse tipo de respiração patológica ocorre em condições de hipóxia profunda e em estado agônico, sendo um precursor direto da morte clínica. Com o seu desenvolvimento, os neurônios do centro respiratório deixam de responder a quaisquer estímulos aferentes, incluindo estímulos dolorosos e hipercapnia.
Para memorizar os distúrbios das vias eferentes: «Ondine dorme — o automatismo silencia» (na lesão das vias para o diafragma, a respiração depende da consciência e para durante o sono); «Bloqueio corticospinal — o destino do automatismo» (o controle voluntário é perdido, a respiração torna-se maquinal).
Questões de aulas e exames
Qual é a principal diferença entre a respiração de Biot e a respiração de Cheyne-Stokes?
Na respiração de Cheyne-Stokes, a amplitude das inspirações aumenta e diminui de forma ondulatória antes do início da pausa. Na respiração de Biot, as pausas de apneia com duração de até 25–30 segundos ocorrem de forma súbita entre períodos de respiração habitual e com ritmo normal.
O que é o gasping e quando ele é observado?
Gasping (gasping) — consiste em inspirações e expirações raras e convulsivas com longas pausas, sendo um precursor da morte clínica. Ocorre em quadros de hipóxia profunda e em estado agônico, quando os neurônios perdem a sensibilidade à hipercapnia e à dor.
Qual é o mecanismo de desenvolvimento da síndrome da "Maldição de Ondina"?
A síndrome desenvolve-se quando há dano nas vias que vão do centro respiratório até o diafragma. O indivíduo perde o ritmo respiratório automático e passa a respirar apenas de forma consciente, razão pela qual, ao adormecer e perder a consciência, os movimentos respiratórios cessam.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação do desequilíbrio iônico nos neurônios durante a hipóxia
- Fisiopatologia da acidose respiratória na bradipneia e taquipneia
- Depressão tóxica da formação reticular por barbitúricos e benzodiazepínicos
- Particularidades do comprometimento da transmissão neuromuscular no botulismo e na miastenia gravis
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