Perda sanguínea

Classificação e tipos

A hemorragia pode ser externa (para o meio externo) e interna (para cavidades corporais ou luz de órgãos ocos). Se o sangue extravasado se acumula nos tecidos circundantes, isso é chamado de hematoma. Em caso de hemorragia isolada, a hemodinâmica sistêmica geralmente não é afetada devido ao pequeno volume de sangue perdido.

Tipos de hemorragias teciduais:

• Hematoma — acompanhado por ruptura da integridade tecidual e formação de uma cavidade preenchida por sangue.
• Infiltração hemorrágica — a estrutura do tecido é preservada. Na pele e nas mucosas, manifesta-se sob a forma de petéquias (diâmetro inferior a 3 mm) e equimoses (superior a 3 mm).

Quanto à origem, distinguem-se hemorragias arteriais, venosas, capilares e mistas. Quanto ao tempo de aparecimento — primárias (imediatamente após o trauma) e secundárias (tardias).

A gravidade da condição depende diretamente da proporção do volume sanguíneo circulante (VSC) perdido:

1. Grau leve: até 20–25% do VSC. Geralmente não é perigoso e é compensado por mecanismos de urgência.
2. Grau moderado: 25–35% do VSC. Causa distúrbios significativos na hemodinâmica central e na microcirculação.
3. Grau grave: mais de 35–40% do VSC.

Fatores de reatividade

O curso do processo patológico depende das características individuais do paciente. Está provado que mulheres e adultos toleram a perda de sangue melhor do que homens e crianças.

O estado atual do organismo também desempenha um papel crítico. Efeitos extremos de temperatura (hipotermia ou hiperaquecimento), bem como o estado de anestesia profunda, deprimem os mecanismos compensatórios e agravam os distúrbios vitais. Além disso, a redução dos níveis de fatores de coagulação ou a hiperatividade do sistema fibrinolítico aumentam a velocidade e o volume final da perda sanguínea.

Mecanismos de compensação

Para eliminar as consequências da hipovolemia, o organismo aciona quatro grupos de mecanismos. Eles são ativados em momentos diferentes, mas operam em paralelo, reforçando uns aos outros.

1. Estágio cardiovascular (primeiros segundos) Ocorre estimulação urgente da função cardíaca: a frequência de contração e o débito sistólico aumentam. Desenvolve-se a centralização do fluxo sanguíneo — alteração seletiva no tônus vascular. As arteríolas dos tecidos periféricos (pele, músculos, rins) contraem-se, enquanto os vasos dos órgãos vitais (cérebro, coração) dilatam-se. Devido ao espasmo arteriolar, o sangue estocado é ejetado para a circulação, mantendo o VSC.

2. Estágio hidrêmico (primeiros minutos) Destina-se a mover líquidos dos tecidos para os vasos sanguíneos. A diminuição do VSC é detectada por barorreceptores, o que induz a secreção de hormônio antidiurético (HAD / vasopressina).

• O HAD estimula as aquaporinas-2 nos rins, aumentando a reabsorção de água.
• Simultaneamente, o HAD contrai as arteríolas aferentes dos rins. Isso causa isquemia do aparelho juxtaglomerular (AJG) e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
• A angiotensina II aumenta o tônus vascular e estimula a liberação de aldosterona, que retém sódio. A hiperosmolaridade plasmática estimula adicionalmente a produção de HAD.

O líquido passa por gradiente osmótico das células para o interstício, depois para a linfa e o sangue. Até o 2º-3º dia, desenvolve-se hipovolemia ou normovolemia oligocitêmica.

3. Estágio proteico (após algumas horas) A síntese proteica é ativada no fígado. A composição proteica do plasma é restaurada e os pró-coagulantes são produzidos para trombosar a lesão vascular. Sinais de síntese aumentada persistem por até 1,5 a 3 semanas.

4. Estágio medular É desencadeado em resposta à hipóxia mista: hêmica (poucos eritrócitos), circulatória (fluxo sanguíneo prejudicado) e respiratória (perfusão pulmonar reduzida). A ativação da hematopoese elimina o déficit de elementos figurados.

Princípios terapêuticos

O tratamento baseia-se em dois princípios fundamentais:

• Etiotrópico: eliminação da causa. Inclui hemostasia cirúrgica (restauração da integridade da parede vascular) e aumento farmacológico da coagulação sanguínea.
• Patogenético: bloqueio dos elos da patogênese (princípio principal de tratamento).
• Restauração do VSC para eliminar distúrbios da macrocirculação. Utiliza-se transfusão de sangue, plasma e dextranos de médio peso molecular.
• Normalização da troca transcapilar para eliminar distúrbios da microcirculação. Utilizam-se dextranos de baixo peso molecular (Ex.: Dextrano), gelatina, solução isotônica.
• Correção da homeostase — eliminação do desequilíbrio hídrico, iônico e proteico.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) na compensação hidrêmica
• Mecanismos de desenvolvimento de hipóxia hemica, circulatória e respiratória na perda sanguínea
• Diferenças nos mecanismos de ação do Poliglicina e do Reopoliglicina
• Patogênese dos distúrbios da microcirculação na perda de mais de 30% do VST
• Influência da anestesia geral nas reações compensatórias em traumas

Outros tópicos da seção «Capítulo 21. Formas típicas de patologia do sistema sanguíneo»

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