Classificação dos distúrbios motores
Dependendo de quais estruturas específicas do sistema nervoso foram afetadas, distinguem-se quatro tipos principais de paralisias e paresias:
- Central (também conhecida como piramidal ou espástica);
- Periférica;
- Extrapiramidal;
- Miastênica (associada a distúrbios da transmissão neuromuscular).
Manifestações clínicas da paralisia central
A base patogenética da paresia espástica é a lesão do sistema piramidal. Devido ao enfraquecimento das influências inibitórias descendentes do encéfalo, o aparelho segmentar da medula espinal é desinibido. Isso forma o complexo sintomático clássico:
- Hiperreflexia. Manifesta-se pelo aumento justamente dos reflexos segmentares tendíneos e periosteais. Ao mesmo tempo, a amplitude da resposta reflexa aumenta significativamente e as zonas reflexogênicas se expandem.
- Hipertonia muscular do tipo espástico. Na paralisia central, o tônus aumenta de forma irregular. Forma-se uma distribuição típica: no membro superior, a espasticidade predomina nos músculos adutores do ombro e flexores do antebraço; no membro inferior, os extensores do quadril e da perna, os adutores do quadril e os flexores do pé estão tensos. Com o tempo, essa limitação persistente dos movimentos leva à fixação do membro em uma posição incomum — desenvolvem-se contraturas neurogênicas.
- Reflexos patológicos. Subdividem-se em flexores e extensores (por exemplo, os reflexos de Babinski, Rossolimo, Bekhterev). Os reflexos extensores servem como um dos sinais mais precoces e constantes de lesão da via piramidal.
- Clonus. Representa um grau extremo e elevado de intensidade dos reflexos tendíneo-musculares. Clinicamente, assemelha-se a uma série de contrações musculares rítmicas rápidas (espontâneas ou em resposta a um estímulo). Mais frequentemente, observa-se o clonus do pé, da patela, da mão ou do mento.
- Sincinesias. São contrações musculares associadas involuntárias. Ocorrem no membro paralisado quando o paciente realiza um movimento consciente com o membro saudável ou outra parte do corpo. São executadas com a participação da medula espinal, do cerebelo e do sistema piramidal.
Distúrbios extrapiramidais (rigidez)
Na lesão do sistema extrapiramidal (o que é característico, por exemplo, do parkinsonismo), desenvolve-se um tipo diferente de alteração do tônus — a paresia rígida. Seu mecanismo patogenético consiste no aumento simultâneo do tônus tanto dos flexores quanto dos extensores.
Clinicamente, isso se manifesta pelo fenômeno da "rigidez cérea": o tronco ou o membro do paciente são capazes de manter por um longo período a postura que lhes foi imposta externamente.
Paralisia periférica (flácida)
A base patogenética da paralisia periférica são lesões primárias (hereditárias, congênitas) ou adquiridas dos próprios motoneurônios periféricos (células dos cornos anteriores da medula espinal, núcleos dos nervos cranianos).
As lesões adquiridas desenvolvem-se sob a influência de vários fatores:
- Processos inflamatórios (poliomielite, encefalite);
- Intoxicação por venenos neurotrópicos (toxinas diftérica ou botulínica);
- Trauma mecânico;
- Alterações degenerativas (por exemplo, na esclerose lateral amiotrófica — ELA);
- Distúrbios da transmissão neuromuscular (na miastenia grave, botulismo, ação de antibióticos aminoglicosídeos e outras toxinas).
Em casos típicos, forma-se o complexo sintomático da paralisia flácida:
- Hipotonia. Os músculos tornam-se flácidos e moles devido à interrupção dos impulsos nervosos e à redução significativa do suprimento axonal de substâncias.
- Arreflexia ou hiporreflexia. Os reflexos segmentares (cutâneos, tendíneos, periosteais) diminuem ou desaparecem completamente devido à deservação e à ruptura do arco reflexo.
- Atrofia e hipotrofia. Ocorrem na área da lesão como consequência da inatividade prolongada e da perda de influências neurotróficas sobre os músculos.
- Degeneração das fibras musculares. Devido ao déficit trófico, o tecido muscular é gradualmente substituído por tecido adiposo e conjuntivo.
- Redução da excitabilidade muscular. Desenvolve-se no contexto de várias formas de distrofia muscular e é designada pelo termo fenômeno da "degeneração" muscular.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais reflexos patológicos são considerados extensores na paralisia central?
Os reflexos patológicos extensores na paralisia central incluem o reflexo de Babinski, bem como os sinais de Oppenheim e Gordon.
- Reflexo de Babinski (Babinski reflex) — extensão tônica lenta do hálux (primeiro dedo do pé) com abertura simultânea em leque dos demais dedos em resposta à estimulação cutânea estriada da borda lateral da sola do pé.
- Sinal de Oppenheim — extensão do hálux ao deslizar o dedo pela superfície anterior da tíbia de cima para baixo.
- Sinal de Gordon — extensão reflexa do hálux, que ocorre em resposta à compressão circular do músculo gastrocnêmio.
Quais reflexos patológicos são considerados flexores na paralisia central?
Os reflexos patológicos flexores na lesão da via piramidal incluem o reflexo de Rossolimo no membro inferior e o reflexo de Trömner no membro superior.
- Reflexo de Rossolimo (Rossolimo reflex) — flexão plantar rápida dos dedos do pé, ocorrendo em resposta a curtos e bruscos golpes na superfície plantar das falanges distais do II ao V dedo.
- Reflexo de Trömner (Trömner reflex) — reflexo patológico da mão (o análogo do reflexo de Rossolimo para o membro superior), manifestando-se pela flexão das falanges terminais dos dedos da mão durante um golpe rápido de baixo para cima na superfície palmar da falange terminal do III dedo.
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre a hipertonia muscular na paresia central e na extrapiramidal?
Na paralisia central, o tônus aumenta de forma irregular (predominantemente nos flexores do braço e extensores da perna). Na lesão extrapiramidais, o tônus aumenta simultaneamente tanto nos flexores quanto nos extensores, causando o efeito de "rigidez cérea".
Por que ocorrem reflexos patológicos e hiperreflexia na paralisia central?
Eles são causados pela desinibição (aumento da atividade) dos reflexos segmentares da medula espinal. Isso ocorre devido ao enfraquecimento ou à perda completa das influências inibitórias descendentes provenientes do encéfalo.
Qual é o sinal mais precoce de lesão do trato piramidal?
Um dos sinais mais precoces e constantes de lesão do sistema piramidal é o aparecimento de reflexos patológicos extensores (por exemplo, o reflexo de Babinski).
A que leva com o tempo a hipertonia espástica sem tratamento?
A hipertonia espástica prolongada é complicada pelo desenvolvimento de contraturas neurogênicas — limitação persistente dos movimentos nas articulações, fazendo com que o membro fique rigidamente fixado em uma posição patológica.
O que mais estudar sobre o tema
- Reflexos patológicos (Babinski, Rossolimo, Bekhterev): técnica de elicitação e avaliação
- Mecanismo de formação e prevenção de contraturas neurogênicas
- Esclerose lateral amiotrófica (ELA) como causa de degeneração de motoneurônios
- Efeito dos antibióticos aminoglicosídeos na transmissão neuromuscular
- O fenômeno da "degeneração" muscular na paralisia flácida
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