Lugar no sistema de distúrbios circulatórios e mecanismos
Os distúrbios circulatórios regionais (também chamados de periféricos ou tissulares locais) são divididos em dois grandes grupos: aqueles que ocorrem em vasos de médio calibre e aqueles que se desenvolvem diretamente no leito microvascular. A hiperemia arterial afeta ambos os níveis, uma vez que tanto as artérias de pequeno/médio calibre quanto as arteríolas se dilatam.
Existem três mecanismos principais para a realização deste processo:
- Neurogênico;
- Humoral;
- Neuromioparalítico.
Na prática, esses mecanismos são frequentemente combinados, reforçando-se mutuamente.
Mecanismo humoral da dilatação
Este mecanismo tem sempre um caráter estritamente local. A sua essência resume-se a dois fatores:
- Acúmulo excessivo de vasodilatadores — substâncias biologicamente ativas que relaxam a musculatura lisa vascular. Os principais mediadores incluem adenosina, óxido nítrico (NO), cininas, bem como prostaglandinas de classes específicas (Pg E e Pg I₂).
- Aumento excessivo da sensibilidade das próprias paredes das arteríolas à ação dos vasodilatadores listados. Mesmo com uma concentração normal de substâncias, os vasos começam a dilatar-se de forma inadequada.
Classificação: como diferenciar o normal do patológico
Pela sua importância biológica, as hiperemias arteriais dividem-se em dois tipos: fisiológica e patológica.
Dois critérios rigorosos são utilizados para diferenciá-las:
- Adequação: se o grau de hiperemia corresponde à alteração funcional real e ao nível de metabolismo nos tecidos.
- Significado adaptativo: se esta resposta vascular tem um sentido adaptativo e útil para o organismo.
Hiperemia arterial fisiológica
Esta forma é absolutamente adequada às necessidades do tecido. Ela garante uma função específica aumentada do órgão e estimula processos não específicos: hipertrofia, hiperplasia, reações plásticas e reparadoras. Devido ao influxo sanguíneo arterial aumentado, rico em imunoglobulinas (Ig), linfócitos e fagócitos, os mecanismos de imunidade local são drasticamente ativados. A formação e a drenagem linfática também aumentam.
Sinais externos e funcionais:
- Vermelhidão e aumento da temperatura local;
- Aumento do volume ou turgor tecidual.
Alterações na microcirculação:
- O número e o diâmetro dos vasos arteriais, arteríolas e capilares aumentam;
- Aumenta o número de capilares funcionantes;
- O fluxo sanguíneo acelera: o «cilindro» axial do fluxo sanguíneo estreita-se e a zona de fluxo plasmático alarga-se.
Os médicos utilizam frequentemente a hiperemia terapêutica. Ela é induzida artificialmente por meio de compressas, emplastros de mostarda, procedimentos fisioterápicos, injeções de medicamentos vasodilatadores ou até mesmo cirurgicamente (secção de troncos nervosos simpáticos, ressecção de gânglios na angina pectoris). Isso é necessário em casos de isquemia, lesões de órgãos, distúrbios tróficos e redução da atividade imunológica local.
Hiperemia arterial patológica
O sinal chave da forma patológica é a sua inadequação ao nível atual de função e dos processos plásticos. Chega muito mais sangue do que o tecido necessita.
Na patogênese, a lesão passa a primeiro plano: as paredes dos vasos sofrem sobre-distensão, o que leva a microrrupturas no leito microvascular.
Consequências:
- Micro e macrossangramentos nos tecidos;
- Hemorragias externas e/ou internas.
O principal objetivo da terapia para esta condição é a eliminação ou prevenção destas consequências com risco de vida.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são as causas e as variantes do mecanismo neurogênico da hiperemia arterial?
Os mecanismos neurogênicos da hiperemia arterial incluem três tipos:
- Mecanismo neurotônico — prevalência dos efeitos das influências nervosas parassimpáticas sobre as paredes dos vasos arteriais em comparação com as simpáticas.
- Mecanismo neuroparalítico — diminuição ou ausência de influências nervosas simpáticas sobre as paredes de artérias e arteríolas; pode estar associado à secção ou bloqueio de nervos simpáticos, ação de bloqueadores ganglionares e simpatolíticos.
- Mecanismo neuromioparalítico — esgotamento de catecolaminas nas vesículas sinápticas das fibras nervosas simpáticas nas paredes das arteríolas, o que leva a uma redução do tônus basal das CMM.
Os fatores causais da hiperemia arterial nas fontes incluem influências psicogênicas e emocionais, que se realizam por meio de mecanismos neurogênicos e humorais.
Em que consiste a essência do mecanismo neuromioparalítico?
A essência do mecanismo neuromioparalítico consiste na diminuição ou eliminação completa do tônus das paredes dos vasos arteriais:
- tônus miogênico;
- tônus regulado, predominantemente adrenérgico.
Esse mecanismo está associado ao esgotamento de catecolaminas nas vesículas sinápticas das fibras nervosas simpáticas nas paredes das arteríolas. Como resultado, o tônus basal das CMM diminui, os vasos se dilatam e o volume de sangue arterial circulante aumenta.
Como a hiperemia arterial difere externamente da venosa?
| Característica | Hiperemia arterial | Hiperemia venosa |
|---|---|---|
| Cor da pele/tecido | Vermelhidão, coloração vermelho-viva (escarlate) | Avermelhado-azulado, cianose |
| Temperatura | Aumento da temperatura da área | Diminuição da temperatura da área |
| Volume | Aumento do volume ou do turgor da área | Aumento do volume, edema congestivo acentuado |
Os critérios para diferenciar a hiperemia fisiológica da patológica são fáceis de lembrar pela regra dos «Dois A»: Adequação (correspondência com o metabolismo) e Adaptação (presença de significado adaptativo para o organismo).
Questões de aulas e exames
Em quais vasos a hiperemia arterial se desenvolve primariamente?
O processo começa com a dilatação de artérias de pequeno e médio calibre, bem como das arteríolas da microcirculação.
Qual é o sinal-chave especificamente da forma patológica?
Sua inadequação absoluta. O aumento do afluxo sanguíneo não corresponde de forma alguma às necessidades atuais do tecido em processos plásticos e de funcionamento.
Quais alterações hemodinâmicas ocorrem na microcirculação?
O fluxo sanguíneo acelera significativamente, o «cilindro» axial do fluxo sanguíneo estreita-se e a zona de fluxo plasmático alarga-se.
Por que os médicos induzem hiperemia artificialmente?
A hiperemia terapêutica é necessária para melhorar a trófica, estimular a imunidade local e acelerar a reparação em caso de isquemia ou lesões teciduais.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismo neurogênico do desenvolvimento da hiperemia arterial
- Mecanismo neuromioparalítico de vasodilatação
- Métodos cirúrgicos de indução de hiperemia terapêutica (simpatectomia)
- Patogênese das microrrupturas vasculares na hiperemia patológica
- Efeito da hiperemia na formação e drenagem linfática
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