O que são e como atuam?
Os produtos de degradação da fibrina e do fibrinogênio (PDFs) fazem parte do sistema contrarregulatório secundário da coagulação. Eles são formados durante a fibrinólise, particularmente na lise de microtrombos.
Os PDFs são anticoagulantes potentes que:
- Inibem a trombina;
- Inibem a formação de fibrina: o monômero de fibrina perde a capacidade de polimerização e torna-se resistente à trombina;
- Impedem a agregação plaquetária.
Como o nível de PDF é regulado no sangue?
Em condições normais, o sistema reticuloendotelial (SRE) remove os produtos intermediários da coagulação.
- Quando há bloqueio do SRE, por exemplo, na embolia amniótica, a quantidade de PDFs no sangue circulante aumenta.
- Em recém-nascidos, especialmente prematuros, a capacidade de remover fatores de coagulação ativados e PDFs está reduzida. Isso se deve à imaturidade da fagocitose e da fibrinólise, bem como à imaturidade da função de síntese proteica do fígado. A mortalidade nesses recém-nascidos chega a 75–90%.
Papel na patogênese da CIVD
Na coagulação intravascular disseminada (síndrome CIVD), ocorre um aumento progressivo nos níveis de PDFs. Isso está associado ao consumo significativo de plaquetas e à fibrinólise intensa e recorrente decorrente da ativação do sistema calicreína-cinina.
- Estágio de hipocoagulação profunda, estágio III: geralmente se desenvolve 2 a 8 horas após o início da síndrome. Em um contexto de hiperplasminemia, surgem complexos contendo fibrina de fácil solubilidade e PDFs.
- O acúmulo de PDFs potencializa os efeitos anticoagulantes e antiplaquetários. Como resultado, o sangue perde completamente a capacidade de coagular, desenvolvendo-se graves hemorragias profusas, hemorragias em tecidos intactos e anemia hemolítica microangiopática.
Significado clínico e diagnóstico
- Diagnóstico laboratorial: níveis elevados de PDFs, incluindo fragmentos de alto e baixo peso molecular, são detectados na coagulação intravascular. A elevação dos PDFs também é observada na fase ativa de doenças reumáticas, juntamente com o aumento de imunocomplexos circulantes (ICC) e marcadores inflamatórios.
- Hemorragias obstétricas: com o desenvolvimento da síndrome CIVD, os PDFs bloqueiam os receptores responsáveis pela formação de actomiosina, o que causa hemorragia massiva.
- Hemorragias internas: no sangue autólogo derramado na cavidade abdominal, há presença de produtos de degradação do fibrinogênio. Esse sangue também se caracteriza por baixo teor de plaquetas e fibrinogênio, além de altos níveis de hemoglobina livre.
- Terapia: para a desintoxicação e eliminação de PDFs, complexos imunes e toxinas bacterianas, o tratamento de escolha é a plasmaférese.
Questões de aulas e exames
Por que ocorrem hemorragias massivas na síndrome CIVD?
As hemorragias ocorrem devido ao esgotamento dos fatores de coagulação, à coagulopatia de consumo e ao aumento dos níveis de PDF. A ação dos PDFs potencializa o efeito anticoagulante e pode levar à perda total da capacidade de coagulação sanguínea.
Como o organismo normalmente se livra dos produtos intermediários da coagulação?
Em condições normais, os produtos intermediários da coagulação são removidos do sangue pelo sistema reticuloendotelial (SRE).
Qual método de depuração sanguínea é eficaz para remover o excesso de PDFs?
Para a desintoxicação e eliminação de PDFs, complexos imunes circulantes e toxinas bacterianas, o método de escolha é a plasmaférese.
O que mais estudar sobre o tema
- Síndrome CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada)
- Fibrinólise e sistema da plasmina
- Anticoagulantes secundários
- Sistema reticuloendotelial (SRE)
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