Nodo atrioventricular

Papel fisiológico e condução do impulso

Em um coração saudável, o marcapasso de primeira ordem é o nodo sinusal (NSA). O impulso gerado nele passa pelo NAV e se propaga pelos ventrículos.

Isso é confirmado pelo experimento fisiológico clássico de colocação das ligaduras de Stannius no coração de rã, que comprova a presença de um gradiente decrescente de automatismo do seio venoso até o ápice cardíaco (em rãs, o análogo do NAV é o nodo de Bidder).

Quando ocorre uma excitação ectópica nos átrios (extrassístole atrial), o impulso ectópico também passa pelo NAV e se propaga pelos ventrículos pelo caminho habitual. No ECG, isso se manifesta por uma onda P deformada antes da extrassístole e um complexo QRS normal (estreito), uma vez que a condução intraventricular não fica prejudicada.

Como a função do nodo AV é regulada?

A condução no nodo AV é regulada pelo sistema colinérgico (acetilcolina, nervo vago — n. vagus).

• Efeito inibitório — o nervo vago inibe a atividade do nodo. Os alvos da acetilcolina são os receptores $M_2$ do coração.
• Melhora da condução — ocorre com a remoção da influência inibitória do vago (por exemplo, durante o bloqueio farmacológico dos receptores $M_2$).
• Manobras vagais — a estimulação fisiológica do nervo vago reduz a frequência cardíaca e frequentemente permite reverter episódios de taquicardia associados ao nodo.

Mecanismo de desenvolvimento da taquicardia nodal AV

Em alguns casos, ocorre dissociação longitudinal do nodo AV — sua divisão funcional em duas vias (zonas de condução diferenciada), que são estrutural e funcionalmente heterogêneas: a via «rápida» e a via «lenta».

Isso cria condições para o mecanismo de macrorreentrada dentro do nodo e o desenvolvimento de taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TRNAV) paroxística. A condição para o desencadeamento (gatilho) é um impulso atrial prematuro que chega no intervalo de acoplamento crítico: o momento em que a via «rápida» ainda se encontra em período refratário, enquanto a «lenta» já saiu dele e está pronta para conduzir o sinal.

Variantes clínicas e manifestações da TRNAV

Destacam-se várias formas de taquicardia dependendo da direção da circulação do impulso:

• Forma típica (slow-fast) — a condução anterógrada ocorre pela via «lenta» e a retrógrada pela «rápida». O tempo desde o início da ativação ventricular até a despolarização atrial retrógrada (intervalo VA) é de 70 ms ou menos.
• Forma atípica (fast-slow) — condução anterógrada pela via «rápida», retrógrada pela «lenta». Caracteriza-se por um intervalo RP' longo.
• Forma atípica (slow-slow) — uma variante casuisticamente rara com intervalo VA superior a 70 ms.

Sintomatología: Os episódios têm início e término súbitos («como um interruptor»). Os pacientes podem sentir «pulsação no pescoço» (Frog sign) devido ao refluxo sanguíneo para as veias jugulares durante a contração do átrio direito com a valva tricúspide fechada. Poliúria e tontura são características. Hemodinamicamente, nos primeiros 10 a 30 segundos, observa-se uma queda máxima da pressão arterial com posterior tendência à recuperação.

Achados no ECG: Complexo QRS geralmente com duração normal (menos de 120 ms), exceto em casos de condução aberrante (por exemplo, bloqueio de ramo direito). A TRNAV é a única taquicardia AV com mecanismo de macrorreentrada na qual a condução para os ventrículos na proporção de 2:1 é possível (se a localização do bloqueio estiver abaixo do nodo AV).

Epidemiología: O início da doença ocorre mais frequentemente em jovens (em média 23–32 anos), predominantemente em mulheres. Geralmente, a arritmia não está associada a cardiopatia estrutural, e os fatores precipitantes incluem esforço físico, estresse emocional, distúrbios digestivos ou álcool.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Nodo sinusal (NSA)
• Gradiente de automatismo cardíaco
• Extrassístole atrial
• Regulação autonômica do coração

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