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Microbiologia · Micotoxicoses

Ergotismo

Claviceps purpurea / Claviceps paspalum

O ergotismo é uma doença grave que ocorre devido ao consumo de cereais contaminados por cravagem (ergot). A patologia é causada pelo acúmulo de toxinas vegetais que exercem uma potente ação neurotóxica sobre o organismo humano.

Agentes etiológicosFungos Claviceps purpurea e Claviceps paspalum
Substrato principalCereais contaminados, mais frequentemente o centeio
ToxinasAlcaloides do ácido lisérgico e alcaloides clavinos
MecanismoAção neurotóxica acentuada sobre o sistema nervoso
3 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 25/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Etiologia e vias de transmissão

Os agentes etiológicos da doença são os fungos da cravagem — principalmente Claviceps purpurea e Claviceps paspalum. O principal substrato para o seu desenvolvimento são as plantas de cereais (mais frequentemente o centeio).

Durante o seu crescimento, o fungo forma estruturas específicas — esclerócios. Popularmente conhecidos como «cravos» do centeio. Morfoliogicamente, são formações grandes, curvas e alongadas de cor escura, que se formam diretamente na espiga, substituindo completamente os grãos saudáveis.

A infecção humana ocorre por duas vias principais:

  • Alimentar (principal): pelo consumo dos próprios cereais contaminados ou de produtos feitos com farinha contaminada.
  • Indireta: através do leite de animais de fazenda, caso a ração deles tenha incluído forragem contaminada por cravagem.

Toxinas e patogênese

A base para o desenvolvimento do ergotismo é a ação de toxinas específicas que se acumulam nos esclerócios do fungo. Estas incluem alcaloides do ácido lisérgico e alcaloides clavinos.

Ao entrarem no organismo, essas substâncias exercem uma ação neurotóxica acentuada, o que causa distúrbios neurológicos graves e determina a gravidade do curso da doença.

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Padrão do curso da doença

O ergotismo pode ocorrer em duas variantes principais:

  1. Forma aguda. Caracteriza-se por um desenvolvimento rápido e alta letalidade. O quadro clínico consiste em sintomas de gastroenterite aguda, aos quais se juntam rapidamente sinais de lesão grave do sistema nervoso central — parestesias acentuadas e convulsões.
  2. Forma crônica. Apresenta distúrbios gastrintestinais e vômitos periódicos. Um sintoma neurológico específico é a sensação persistente de «formigamento» (parestesia), localizada predominantemente nas extremidades. A exposição tóxica prolongada pode levar ao desenvolvimento de infertilidade.

Formas clínicas

Dependendo da sintomatologia predominante, distinguem-se três formas clínicas principais de ergotismo:

  • Forma convulsiva. Manifesta-se pelo desenvolvimento de convulsões tônicas tóxicas que afetam predominantemente os músculos flexores. Esta condição caracteriza-se por um curso prolongado — a síndrome convulsiva pode persistir por cerca de um mês.
  • Forma gangrenosa. O seu desenvolvimento geralmente ocorre de forma tardia — 10 a 20 dias após o início da intoxicação. Caracteriza-se por necrose das partes periféricas das extremidades. O processo de morte tecidual é acompanhado por dores fortes e lancinantes.
  • Forma mista. Combina manifestações convulsivas e sinais de necrose tecidual.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Quais alcaloides específicos da cravagem causam o ergotismo?

O ergotismo é causado por alcaloides do ácido lisérgico e alcaloides clavinos. Entre os representantes mais comuns e tóxicos dos alcaloides produzidos pelo fungo Claviceps purpurea, incluem-se:

  • Ergotoxina — alcaloide tóxico da cravagem.
  • Ergotamina — alcaloide que afeta o sistema vascular.
  • Ergometrina — alcaloide utilizado na prática obstétrica.

Também se destacam os derivados diidrogenados dos alcaloides da cravagem, tais como a diidroergotamina, a diidroergotoxina e a diidroergocriptina.

Qual é o mecanismo receptor de ação dos alcaloides da cravagem?

O mecanismo receptor de ação dos alcaloides da cravagem consiste na influência sobre os receptores serotoninérgicos e adrenérgicos.

  • Estímulo dos receptores serotoninérgicos — ocorre a ativação dos receptores 5-HT (especialmente o subtipo $5-HT_{1D}$).
  • Bloqueio dos adrenoceptores — os compostos pertencem ao grupo dos $\alpha_1, \alpha_2$-bloqueadores adrenérgicos não seletivos. Os alcaloides naturais possuem atividade $\alpha$-bloqueadora, e seus derivados diidrogenados (por exemplo, a diidroergotamina) exibem uma atividade $\alpha$-bloqueadora ainda maior.

Por qual mecanismo patogenético ocorre a necrose das extremidades na forma gangrenosa de ergotismo?

A necrose das extremidades na forma gangrenosa de ergotismo desenvolve-se como resultado de espasmo vascular persistente das extremidades e dano endotelial. O envolvimento e a trombose dos vasos levam à necrose das partes periféricas dos membros. O processo é acompanhado de dor intensa e desenvolve-se após 10 a 20 dias.

Como memorizar

Para memorizar as formas clínicas, utilize a associação: as toxinas da cravagem «encurvam» (convulsões dos flexores) e «secam» (necrose da periferia dos membros).

Questões de aulas e exames

O que são esclerócios e qual é a sua aparência?

Os esclerócios (cravos) são formações escuras, curvas e grandes formadas pelo fungo Claviceps purpurea no lugar de grãos saudáveis nas espigas dos cereais afetados.

É possível a infecção por ergotismo sem o consumo direto de cereais?

Sim, as toxinas da cravagem podem ser transmitidas através do leite animal se os animais se alimentarem de ração contaminada.

Quais músculos são afetados principalmente na forma convulsiva?

Na forma convulsiva do ergotismo, as convulsões tônicas afetam predominantemente os músculos flexores.

Quando surgem os sintomas da forma gangrenosa?

A necrose das partes periféricas das extremidades na forma gangrenosa não se desenvolve imediatamente, mas 10 a 20 dias após o início da doença.

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O que mais estudar sobre o tema

  • Estrutura e ciclo de vida dos fungos do gênero Claviceps
  • Propriedades dos alcaloides clavinos e dos alcaloides do ácido lisérgico
  • Patogênese da necrose tecidual na forma gangrenosa de ergotismo
  • Diagnóstico diferencial da gastroenterite aguda no ergotismo

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