14 temas com resumo analítico: definições, fatos-chave e questões de aula.
Este bloco é dedicado à farmacologia clínica dos medicamentos antifúngicos (anticolinérgicos). Aqui analisamos os fármacos para o tratamento de micoses sistêmicas e superficiais, seu efeito sobre a célula fúngica, a farmacocinética e o perfil de reações adversas. Surpreendentemente, o tema «Vírus» entrou na lista — abordaremos isso brevemente no contexto do diagnóstico diferencial e de coinfecções no cenário de imunossupressão.
O material está estritamente estruturado de acordo com a estrutura química e o mecanismo de ação. Você estudará os antibióticos polienicos (natamicina), azóis (clotrimazol, cetoconazol, miconazol, triazóis modernos), equinocandinas e inibidores da esqualeno-epoxidase. Os «veteranos» da farmacología — griseofulvina e flucitosina, bem como os antifúngicos sintéticos de uso tópico — são analisados separadamente.
Nas aulas e exames, certamente perguntarão sobre os locais de ação dos antifúngicos: quem destrói a parede celular, quem perturba a permeabilidade da membrana (ergosterol) e quem ataca os ácidos nucleicos. Uma pergunta frequente de prova é o perfil de toxicidade dos fármacos sistêmicos (por exemplo, a hepatotoxicidade do cetoconazol) e a diferença entre a ação fungicida e fungistática.
Em quais grupos as micoses são divididas na prática clínica?
Destacam-se três grupos principais que determinam a escolha da terapia: micoses sistêmicas (profundas), dermatomicoses (superficiais) e candidíases.
Por que os antibióticos poliénicos são relativamente seguros para as células humanas?
As membranas celulares dos mamíferos contêm colesterol, enquanto os polienos têm uma afinidade 500 vezes maior pelo ergosterol — um esterol específico das membranas fúngicas.
A qual grupo farmacológico pertence a natamicina?
O fármaco pertence ao grupo dos antibióticos poliénicos tetraenos. É importante lembrar que não se trata de um macrolídeo, nem de um azol, nem de uma alilamina.
Por que a griseofulvina não é prescrita para candidíase?
O medicamento possui um espectro de ação muito restrito. Ele é eficaz exclusivamente no tratamento de dermatomicoses (lesões de pele, cabelos e unhas) e não apresenta absolutamente nenhuma ação sobre os agentes causadores de candidíase e micoses sistêmicas.
Por que a flucitosina é tóxica para humanos, se não possuímos a enzima para a sua ativação?
A microflora intestinal possui as enzimas necessárias e converte parte do fármaco em 5-fluorouracila tóxica, que é absorvida para a corrente sanguínea e atua como um citostático sistêmico.
Como o mecanismo de ação dos azóis difere dos alilaminas (por exemplo, terbinafina)?
As alilaminas atuam em um estágio anterior da cascata — elas inibem a enzima esqualeno epoxidase, causando deficiência de ergosterol e acúmulo de esqualeno tóxico. Os azóis agem mais tarde, bloqueando a 14-demetilase e perturbando a conversão do lanosterol.
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