Taquicardia

Quais são as causas do desenvolvimento da taquicardia?

A aceleração da produção de impulsos no nó sinoatrial é regulada pelo sistema nervoso autônomo. Destacam-se dois grupos principais de causas da taquicardia sinusal:

1. Ativação do sistema simpatoadrenal. Observada em estresse emocional, esforço físico, neuroses, hipertermia e febre. Também ocorre na hipotensão arterial aguda (devido à ativação da impulsão aferente dos barorreceptores) e na insuficiência cardíaca (como consequência do aumento do retorno venoso ao átrio direito e do acionamento do reflexo de Bainbridge).
2. Redução dos efeitos do sistema nervoso parassimpático. Pode ser consequência de lesão.

Principais tipos de taquicardias supraventriculares

As taquicardias supraventriculares (TSV) na maioria dos casos não são consideradas arritmias potencialmente fatais (com exceção da fibrilação e do flutter atrial na síndrome de WPW). Destacam-se várias variantes principais:

• Taquicardia sinusal (tachycardia) — inclui as formas fisiológica, não fisiológica e nodal por reentrada. Na forma por reentrada (re-entry), a onda de excitação circula com a participação do nó sinusal, causando palpitações paroxísticas e síncope.
• Taquicardia atrial focal (ectópica) — caracteriza-se pela presença de ondas P', que diferem em morfologia das sinusais, e por uma linha isoelétrica entre elas. Para o mecanismo de automatismo aumentado, são típicos os fenômenos de "aquecimento" (aumento gradual da FC) e "resfriamento" (redução gradual da FC).
• Taquicardia nodal não reentrante (automática) — uma forma rara, originada no nó AV ou no feixe de His. Para a sua manutenção, não é necessária a participação dos átrios ou ventrículos. Pode ser desencadeada por esforço físico ou estresse.
• AVRT antidrômica (taquicardia recíproca atrioventricular) — ocorre quando há circulação do impulso de forma anterógrada através de uma via acessória atrioventricular e retrógrada através do nó AV. Distingue-se por um complexo QRS largo e alta FC (150–200 bpm).

Características da taquicardia sinusal não fisiológica

Esta condição é mais comum em mulheres jovens e tende a um curso persistente, embora o prognóstico seja considerado favorável. Os pacientes queixam-se de palpitações, dor torácica, dispneia e tontura.

No diagnóstico, é importante excluir a taquicardia fisiológica, causas psicogênicas e a síndrome da taquicardia ortostática postural (POTS).

O tratamento começa com a modificação do estilo de vida: exercícios, aumento da ingestão de líquidos e restrição de medicamentos que estimulam a atividade cardíaca. A terapia medicamentosa inclui:

• Betabloqueadores (podem ser usados a longo prazo, mas frequentemente exigem doses altas, o que aumenta o risco de efeitos colaterais).
• Bloqueadores dos canais de cálcio (doses eficazes frequentemente causam hipotensão).
• Ivabradina (bloqueador seletivo da corrente If). A base de evidências na taquicardia sinusal não fisiológica é insuficiente. Contraindicada na gravidez e amamentação. Deve-se evitar a coadministração com inibidores da CYP3A4 (por exemplo, verapamil, diltiazem, claritromicina e suco de toranja/grapefruit).

Distúrbios do ritmo ventricular

Entre as taquicardias ventriculares, destacam-se doenças arritmogênicas hereditárias raras, como a taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC).

Ela é caracterizada por taquicardia ventricular bidirecional e polimórfica induzida por adrenergia. A doença está associada a mutações nos genes:

• RyR2 (variante dominante, receptor de rianodina cardíaco).
• CASQ2 (variante recessiva rara, calsequestrina cardíaca).

Para o tratamento, utilizam-se $\beta$-bloqueadores não seletivos, restrição de atividades físicas e, em caso de intolerância aos $\beta$-bloqueadores, desnervação simpática cardíaca esquerda.

Princípios da terapia de urgência

A conduta para reversão da crise depende da largura do complexo QRS e da estabilidade hemodinâmica do paciente:

• Em caso de instabilidade hemodinâmica, o método de escolha é a cardioversão elétrica sincronizada (CES).
• Em caso de estabilidade hemodinâmica e QRS estreito ($\le$ 120 ms), a terapia começa com manobras vagais. Se forem ineficazes, administra-se trifosfadenina (adenosina) em bolus intravenoso na dose de 10–20 mg.
• Em caso de estabilidade hemodinâmica e QRS largo (> 120 ms) no contexto de síndrome de WPW ou fibrilação atrial, recomenda-se a administração intravenosa de procainamida; deve-se considerar a administração intravenosa de propafenona. A administração intravenosa de amiodarona nesses casos não é recomendada.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Reflexo de Bainbridge
• Síndrome de WPW
• Fibrilação atrial
• Estudo eletrofisiológico do coração (EEF)
• Sistema simpatoadrenal

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