SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona)

Como funciona o SRAA?

O sistema inclui os seguintes componentes principais:

• Renina — uma enzima proteolítica (protease). É secretada pelas células justaglomerulares dos rins. Cliva um peptídeo do angiotensinogênio para formar a angiotensina I.
• Angiotensina II — um potente vasoconstritor que exerce um efeito vasoconstritor acentuado. É uma substância dipsogênica: estimula a ingestão de água, ou seja, a sede. Interage com os receptores de membrana das células-alvo (AT1 e AT2), aumenta o tônus do sistema nervoso simpático e estimula a secreção de aldosterona.
• Aldosterona — um mineralocorticoide do córtex adrenal. Stimula a reabsorção de íons de sódio ($Na^+$) e a secreção de íons de potássio ($K^+$) nos túbulos renais.

Como o sistema regula o volume sanguíneo e a pressão?

O SRAA participa da regulação da pressão arterial e do metabolismo hidroeletrolítico.

O mecanismo de compensação na hipovolemia e na queda da pressão arterial inclui os seguintes elos:

1. A diminuição do volume sanguíneo circulante causa a ativação do ADH; a constrição das artérias interlobulares e arteríolas aferentes reduz a filtração glomerular e leva à isquemia das células do aparelho justaglomerular.
2. A isquemia do AJG estimula a secreção de renina, o que leva à formação de angiotensina II.
3. A angiotensina II aumenta o tônus das arteríolas, estimula a liberação de catecolaminas e ativa a secreção de aldosterona.
4. A aldosterona estimula a reabsorção de $Na^+$ nos túbulos.
5. O aumento de $Na^+$ no sangue causa hiperosmolaridade plasmática, excitação dos osmorreceptores vasculares e estimulação adicional da secreção de ADH pelo hipotálamo.
6. Resultado: o fluxo de líquido para os vasos é intensificado e o volume plasmático é restaurado.

Como os parâmetros do SRAA mudam durante a gravidez?

Durante a gravidez, os parâmetros do SRAA sofrem alterações:

• O nível de angiotensina II aumenta de 2 a 3 vezes.
• A atividade da renina plasmática aumenta de 2 a 4 vezes.
• O teor de aldosterona no plasma e na urina aumenta 3 vezes no I trimestre e até 10 vezes no III trimestre.

Qual é o papel do SRAA no desenvolvimento de patologias?

O SRAA está envolvido em uma série de condições patológicas:

• Perda sanguínea: na compensação hidrêmica da hemorragia, a isquemia do AJG induz a secreção de renina e a formação de angiotensina II; a aldosterona estimula a reabsorção de $Na^+$, o que contribui para a restauração do volume plasmático.
• Hipertensão arterial: o SRAA pertence aos mecanismos pressores. Renina → angiotensina II → aldosterona; o sistema causa retenção de $Na^+$ e aumento do volume sanguíneo circulante.
• Patologia urinária: a ativação do SRAA com a inibição dos sistemas de prostaglandinas e calicreína-cinina está associada à retenção de sódio e água, hipervolemia, hipernatremia e aumento da resistência vascular periférica total.
• Insuficiência cardíaca crônica: a redução da função sistólica do ventrículo esquerdo é acompanhada pela ativação de sistemas pressores, incluindo o SRAA. Efeitos hemodinâmicos dos fatores neurogumorais: vasoconstrição periférica e retenção de sódio e líquidos, o que aumenta a pré e pós-carga no ventrículo esquerdo. Também são descritas a estimulação da fibrose e a apoptose de cardiomiócitos.
• Efeitos farmacológicos: a redução medicamentosa da PA desencadeia mecanismos compensatórios de retenção de sódio e água. A queda da PA reduz o fluxo sanguíneo renal, aumenta a secreção de renina, ativa a formação de angiotensina II, eleva a secreção de aldosterona e leva à retenção de sódio e água.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Sistema simpatoadrenal (SSA)
• Hormônio antidiurético (vasopressina)
• Aparelho justaglomerular dos rins
• Regulação da pressão arterial

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