Falhas na quebra de proteínas no estômago
A etapa inicial da proteólise é prejudicada na deficiência de pepsina e em estados hipoácidos causados por atrofia da mucosa, gastrites ou doença ulcerosa. Além disso, estenose pilórica e dispepsia gástrica funcional em crianças atuam como fatores de risco.
A que isso leva:
- A hidrólise e o intumescimento das moléculas proteicas são retardados, bloqueando o acesso das enzimas.
- A degradação do colágeno e das fibras musculares piora.
- A motilidade e a evacuação do quimo para o duodeno ficam prejudicadas.
Etapa intestinal e deficiência enzimática
Ao nível intestinal, os problemas surgem no contexto de enterites agudas e crônicas, síndrome de má absorção ou hipoplasia pancreática congênita. O elo patogenético fundamental é a insuficiência de proteases pancreáticas e enteroquinases devido a mutações genéticas.
Mecanismo de desenvolvimento da patologia:
- As proteínas não são quebradas até aminoácidos finais e dipeptídeos.
- Oligo- e polipeptídeos de cadeia longa acumulam-se no lúmen intestinal.
- Essas moléculas incompletas são absorvidas para a circulação sistêmica.
- Desenvolve-se uma marcada sensibilização imunológica do organismo.
Doença celíaca: enteropatia glútea
A doença está associada a distúrbios na quebra da proteína vegetal — glúten e gliadina, ingeridos com cereais. Normalmente, os peptídeos são clivados pelas enzimas da borda em escova do intestino delgado.
No entanto, o peptídeo $\alpha$-gliadina resultante é resistente à hidrólise pelas enzimas gástricas, pancreáticas e intestinais. O sistema imunológico o reconhece como um antígeno estranho, desencadeando uma cascata de reações que danificam o epitélio e causam atrofia das vilosidades.
Manifestações clínicas:
- Dor abdominal, náusea, vômito, flatulência e constipação.
- Em adultos, frequentemente prevalece um curso latente, diarreia crônica, anemia e síndrome da fadiga crônica.
Creatorreia: distúrbios na digestão de carne
Sob os termos kreatos (carne) e rhoia (fluxo) esconde-se a patologia na qual um excesso de fibras musculares e de tecido conjuntivo não digeridas, bem como substâncias nitrogenadas não hidrolisadas, é encontrado nas massas fecais.
Principais causas e sintomas:
- Diminuição da função secretora do pâncreas e deficiência de tripsina com quimotripsina.
- Alteração da hidrólise de proteínas e da absorção de nutrientes.
- O quadro clínico inclui diarreia, flatulência, perda de peso, vômitos recorrentes e desenvolvimento de má absorção em casos graves.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais alterações histológicas da mucosa do intestino delgado, além da atrofia das vilosidades, são características da doença celíaca?
Além da atrofia das vilosidades, as seguintes alterações histológicas da mucosa do intestino delgado são características da doença celíaca:
- Hiperplasia das criptas: o encurtamento das vilosidades é acompanhado pelo alongamento e alargamento das criptas.
- Infiltração celular: infiltração massiva da lâmina própria por linfócitos e plasmócitos com mistura de eosinófilos.
- Aumento do número de linfócitos intraepiteliais.
- Alterações nos enterócitos: as microvilosidades perdem a regularidade, ficam deformatadas e encurtadas.
- Alargamento dos contatos intercelulares, o que está associado a perturbações da barreira epitelial.
Quais marcadores genéticos do sistema HLA predisponibilizam ao desenvolvimento da enteropatia glútea?
A presença de haplótipos (alelos) específicos do complexo principal de histocompatibilidade predisponibiliza ao desenvolvimento da enteropatia glútea. Um componente genético obrigatório da doença é a presença dos marcadores:
- HLA-DQ2
- HLA-DQ8
Na patogênese, essas moléculas ligam-se aos peptídeos de gliadina e realizam a apresentação do antígeno aos linfócitos T CD4+ específicos para o glúten. Isso desencadeia agressão por citocinas e uma cascata imuno-inflamatória, levando finalmente à danificação dos enterócitos intestinais.
Quais autoanticorpos específicos são investigados no sangue para o diagnóstico sorológico da doença celíaca?
Para o diagnóstico sorológico da doença celíaca, investigam-se no sangue autoanticorpos específicos, predominantemente da classe IgA, contra três alvos:
- transglutaminase tecidual (Ac anti-tTG / TG2);
- endomísio (Ac anti-EMA);
- peptídeos de gliadina deamidados (Ac anti-DGP).
Fontes também indicam anticorpos contra a gliadina. Uma condição obrigatória é a avaliação prévia do nível sérico total de IgA. Na deficiência seletiva de IgA, determinam-se anticorpos da classe IgG contra a transglutaminase tecidual e/ou anticorpos da classe IgG contra o endomísio.
A doença celíaca é a gliadina «inteira» que o intestino não consegue digerir, razão pela qual a imunidade ataca as próprias vilosidades.
Questões de aulas e exames
Por que o peptídeo $\alpha$-gliadina desencadeia uma resposta imune na doença celíaca?
Este peptídeo possui resistência à hidrólise pelas enzimas do estômago, do pâncreas e do intestino delgado. Por causa disso, ele persiste inalterado, penetra nos tecidos e é percebido pelo sistema imunológico como um antígeno estranho.
Quais alterações são encontradas nas fezes na creatorreia?
Uma grande quantidade de substâncias nitrogenadas não hidrolisadas, bem como fibras musculares e de tecido conjuntivo alteradas e inalteradas, é detectada nas fezes.
Como a doença celíaca se manifesta em adultos?
Em adultos, a doença frequentemente apresenta um curso oculto ou latente. Pode se manifestar por diarreia crônica, flatulência, anemia e síndrome da fadiga crônica.
O que mais estudar sobre o tema
- Dispepsia gástrica funcional como causa de maldigestão
- O papel da enteroquinase e da tripsina na digestão intestinal
- Imunopatogênese da lesão epitelial na enteropatia glútea
- Diagnóstico diferencial entre creatorreia e esteatorreia
- Manifestações sistêmicas da síndrome de má absorção de proteínas
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