Característica geral da família Enterobacteriaceae
Enterobactérias constituem uma ampla família de bactérias Gram-negativas em forma de bastonete que habitam principalmente o intestino grosso de humanos e animais. Muitas espécies fazem parte da microbiota normal, enquanto outras são patógenos obrigatórios ou oportunistas de infecções intestinais e extraintestinais. A família inclui gêneros clinicamente significativos: Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Proteus, Yersinia, Enterobacter, Serratia.
Todas as enterobactérias compartilham quatro características principais:
- Anaeróbias facultativas — crescem tanto na presença quanto na ausência de oxigênio.
- Fermentam a glicose com produção de ácido (e às vezes gás); a capacidade de fermentar outros açúcares (lactose, sacarose, manitol) varia e é utilizada para diferenciação.
- Oxidase-negativas — não contêm citocromo oxidase.
- Reduzem nitratos a nitritos em uma das etapas do metabolismo.
Essas características permitem distinguir as enterobactérias de bactérias Gram-negativas não fermentadoras clinicamente relevantes, por exemplo, Pseudomonas aeruginosa — um aeróbio estrito, oxidase-positivo, que não fermenta a glicose e não reduz nitratos.
Fatores de patogenicidade
A parede celular de todas as enterobactérias contém endotoxina — o lipídio A, que faz parte do lipopolissacarídeo (LPS), característico das bactérias Gram-negativas. A liberação de endotoxina durante a morte microbiana é acompanhada por febre, hipotensão, ativação do sistema complemento e da coagulação e, em casos graves, choque séptico.
Muitas espécies produzem exotoxinas. Assim, E. coli e Vibrio cholerae (família próxima às enterobactérias) secretam enterotoxinas que ativam a adenilato ciclase nos enterócitos do intestino delgado, levando à diarreia secretora. As shigelas produzem toxina Shiga com ação citotóxica.
Estrutura antigênica
A diferenciação sorológica das enterobactérias baseia-se em um conjunto de antígenos:
- Antígeno O — somático, representado pela porção polissacarídica variável do LPS da parede celular; determina o sorogrupo.
- Antígeno H — proteína flagelar (flagelina); presente apenas em espécies móveis (salmonelas, escherichias, proteus).
- Antígeno K — antígeno polissacarídico capsular, encontrado em espécies que formam cápsula (por exemplo, Klebsiella).
- Antígeno Vi — uma variante especial do antígeno capsular em Salmonella Typhi, agente causador da febre tifoide; associado à virulência.
Diagnóstico laboratorial
A base do diagnóstico é o método bacteriológico. O material é semeado simultaneamente em ágar-sangue e meios seletivos e diferenciais contendo lactose: ágar Endo, ágar MacConkey, ágar eosina-azul de metileno (EMB). As colônias lactose-positivas (E. coli, Klebsiella) adquirem coloração, enquanto as lactose-negativas (Salmonella, Shigella) permanecem incolores.
Para a identificação bioquímica aprofundada, utiliza-se o ágar ferro três açúcares (TSI), que contém sulfato de ferro e três açúcares — glicose, lactose e sacarose. O meio é vertido em tubo com inclinação; o fundo é a zona anaeróbia e o chanfro é a zona aeróbia. Resultados possíveis:
- Fermentação de lactose e/or sacarose — amarelamento de todo o meio (tanto do chanfro quanto do fundo) devido à grande quantidade de ácido.
- Fermentação apenas da glicose — apenas o fundo fica amarelo, o chanfro permanece vermelho (o ácido é oxidado na zona aeróbia).
- Ausência de fermentação — a cor do meio não se altera.
- Formação de gás — bolhas e rupturas no ágar.
- Produção de H₂S — escurecimento do meio devido à formação de sulfeto de ferro (FeS).
O ágar ureia é utilizado para detectar a enzima urease. Sob a ação da urease, a ureia é decomposta em amônia e CO₂, o meio torna-se alcalino e o indicador vermelho de fenol muda de cor de laranja para púrpura. A urease é um fator de patogenicidade em Proteus e Helicobacter pylori.
Adicionalmente, avalia-se a motilidade (presença de flagelos), o que é importante para a identificação e compreensão da patogênese — por exemplo, a propagação ascendente de E. coli pelo trato urinário. Os métodos sorológicos são representados por reações de aglutinação com soros específicos.
Princípios de tratamento
O tratamento de infecções causadas por enterobactérias baseia-se na antibioticoterapia. Antes de obter os resultados da cultura e do antibiograma, prescrevem-se empiricamente fármacos de largo espectro, sendo a terapia ajustada posteriormente de acordo com a sensibilidade do patógeno.
Classes de antibióticos utilizados:
- Penicilinas e cefalosporinas — inibem a síntese da parede celular.
- Aminoglicosídeos, tetraciclinas, cloranfenicol — prejudicam a síntese proteica nos ribossomos.
- Fluoroquinolonas — bloqueiam a DNA girase.
- Sulfonamidas — inibidores competitivos da síntese de ácido fólico.
A antibiorresistência constitui um problema sério. Muitas cepas produzem β-lactamases, incluindo ESBL (beta-lactamases de espectro estendido), que destroem o anel β-lactâmico de penicilinas e cefalosporinas. Também são possíveis modificações nos alvos de ação e a atuação de bombas de efluxo. Nestes casos, utilizam-se β-lactâmicos protegidos por inibidores, carbapenêmicos ou terapia combinada.
Pontos-chave
- Enterobactérias são bacilos Gram-negativos anaeróbios facultativos da microbiota intestinal.
- Quatro características comuns: fermentação da glicose, oxidase-negativas, redução de nitratos a nitritos, anaerobiose facultativa.
- Endotoxina — lipídio A do LPS da parede celular; várias espécies também produzem exotoxinas.
- Antígenos principais: O, H, K, em S. Typhi — antígeno Vi.
- Diferenciação em meios contendo lactose (Endo, MacConkey, EMB) e meio TSI.
- O teste da urease detecta Proteus, H. pylori; a produção de H₂S causa o escurecimento do TSI.
- Terapia de base — β-lactâmicos, aminoglicosídeos, fluoroquinolonas após o antibiograma.
- Principal mecanismo de resistência — produção de β-lactamases, incluindo ESBL.