Mecanismo de ação dos glicosídeos cardiotônicos
Os glicosídeos cardiotônicos (digoxina, digitoxina, etc.) exercem seu efeito inotrópico positivo por meio da inibição de duas principais sistemas de transporte de membrana dos cardiomiócitos.
- Primariamente, há o bloqueio da Na⁺/K⁺-ATPase, que normalmente expulsa 3 íons de sódio da célula em troca da entrada de 2 íons de potássio.
- Como resultado, a concentração intracelular de sódio aumenta, o que inibe secundariamente o trocador Na⁺/Ca²⁺, responsável por exportar 1 íon de cálcio da célula em troca da entrada de 3 íons de sódio.
- O acúmulo de cálcio intracelular facilita a interação entre os filamentos de actina e miosina, aumentando a contratilidade miocárdica.
Em caso de sobredose, o desequilíbrio eletrolítico torna-se patológico: a concentração intracelular de potássio diminui e o nível de cálcio aumenta drasticamente, o que perturba a estabilidade elétrica dos cardiomiócitos.
Alterações típicas do segmento ST e da onda T
O principal e mais reconhecível sinal eletrocardiográfico de saturação e superdosagem por glicosídeos é a depressão cônica (em formato de cuba) do segmento ST abaixo da linha de base. A forma do desnível lembra uma cuba ou concha: transição descendente suave a partir da onda R, porção inferior côncava e ascensão em direção à onda T.
- A depressão cônica do ST é um padrão patognomônico de "cunha digitalica".
- Onda T bifásica ou negativa assimétrica nas derivações com onda R alta (mais comumente V5–V6, I, II).
- Pode ocorrer encurtamento moderado do intervalo QT devido à repolarização acelerada, causada pelo excesso de cálcio intracelular.
Essas alterações refletem o fenômeno de saturação por glicosídeos e, por si só, nem sempre indicam toxicidade — sua associação com arritmias aponta para superdosagem.
Distúrbios do ritmo e da condução
A combinação do desvio hipocalêmico intracelular com a sobrecarga de cálcio aumenta a excitabilidade do miocárdio ventricular, enquanto inibe o automatismo do nó sinusal e a condução no nodo atrioventricular. Isso explica a característica "dupla" face arritmológica da intoxicação digitálica: atividade ectópica ventricular associada a bradicardia e bloqueio AV.
De acordo com a frequência de ocorrência na superdosagem, destacam-se os seguintes distúrbios:
- Extrassístoles ventriculares — a arritmia mais frequente, registrada em cerca de 70% dos casos, frequentemente na forma de bigeminismo ou extrassístoles multifocais.
- Extrassístoles atriais e fibrilação atrial com resposta ventricular lenta — cerca de 10–15%.
- Bradicardia sinusal e bloqueios atrioventriculares de diferentes graus decorrentes da inibição do automatismo do nodo sinusal e da condução no nodo AV.
- Os bloqueios de ramo do feixe de His são relativamente raros (cerca de 2%).
- Nos casos mais graves — assistolia e fibrilação ventricular.
Análise do ECG na intoxicação digitálica
Ao avaliar o traçado de um paciente em uso de glicosídeos, deve-se procurar sistematicamente pelo conjunto característico de achados:
- Avaliar o segmento ST nas derivações com onda R dominante — presença de depressão cônica.
- Analisar a morfologia da onda T — bifasismo ou negatividade com contorno assimétrico.
- Medir os intervalos PQ e QT — o prolongamento do PQ indica bloqueio AV, enquanto o encurtamento do QT é típico do efeito dos glicosídeos.
- Identificar complexos ectópicos, avaliando sua morfologia e frequência.
- Avaliar o ritmo basal — sinusal, bradicardia, fibrilação atrial com resposta ventricular lenta.
Diagnóstico diferencial
A depressão cônica do ST e a inversão da onda T exigem diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica e infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do ST. Ao contrário das alterações isquêmicas, a depressão digitálica apresenta formato côncavo característico, geralmente é registrada em várias derivações com onda R alta e está associada ao encurtamento do QT. A depressão isquêmica costuma ser horizontal ou descendente, acompanhada de onda T negativa simétrica e prolongamento do QT.
Dados clínicos também são considerados: uso do medicamento, concentração plasmática de digoxina, níveis de potássio e magnésio, insuficiência renal concomitante, manifestações dispépticas e neurológicas da intoxicação.
Pontos-chave
- Os glicosídeos cardiotônicos inibem a Na⁺/K⁺-ATPase e, secundariamente, o trocador Na⁺/Ca²⁺, elevando o cálcio intracelular.
- O principal sinal eletrocardiográfico de saturação é a depressão cônica do segmento ST.
- São características a onda T bifásica ou negativa assimétrica e o encurtamento do intervalo QT.
- A arritmia mais comum na superdosagem são as extrassístoles ventriculares (cerca de 70%).
- Também são típicos a fibrilação atrial com resposta lenta, a bradicardia sinusal e os bloqueios atrioventriculares.
- A intoxicação grave pode levar à fibrilação ventricular e à assistolia.
- O diagnóstico diferencial é realizado com a isquemia miocárdica: consideram-se a morfologia da depressão, a duração do QT e o quadro clínico.
- A avaliação do eletrocardiograma é complementada pela dosagem plasmática de digoxina, potássio e magnésio.