Tecido muscular: esquelético, liso, cardíaco — comparação

1. Classificação

• Esquelético — fixa-se aos ossos, assegura os movimentos voluntários, a postura e a respiração.
• Cardíaco — localizado exclusivamente no miocárdio; involuntário, rítmico.
• Liso — presente nas paredes dos vasos sanguíneos, trato gastrointestinal, brônquios, útero e olho (íris, músculo ciliar).
• Origem: esquelético — a partir dos miótomos dos somitos (mesoderma); cardíaco — do mesoderma visceral; liso — do mesoderma (e ectoderma para a íris).

2. Tabela comparativa

3. Músculo esquelético — estrutura

• Fibra muscular = sincício (fusão de mioblastos) com centenas de núcleos.
• As miofibrilas são compostas por sarcômeros — as unidades estruturais da contração (de disco Z a disco Z).
• Sarcômero: actina (filamentos finos, banda I), miosina (filamentos grossos, banda A), linha M no centro, disco Z (α-actinina).
• Proteínas reguladoras na actina: tropomiosina e troponina (Tn-I, Tn-T, Tn-C).
• Estruturais: titina (mola de Z a M), nebulina, distrofina (ligação com o sarcolema).
• Sarcolema → túbulos T → tríade (túbulo T + 2 cisternas do retículo sarcoplasmático) → transmissão da excitação para o retículo sarcoplasmático.

4. Mecanismo de contração (esquelética)

• PA no nervo motor → ACh na sinopse neuromuscular → despolarização do sarcolema.
• Despolarização pelos túbulos T → receptor DHP → RyR1 no RSR → liberação de Ca²⁺.
• Ca²⁺ → troponina C → deslocamento da tropomiosina → locais de ligação da actina são expuestos.
• A cabeça de miosina se liga à actina → hidrólise de ATP → golpe de força (power stroke) → deslizamento dos filamentos.
• Novo ATP desliga a cabeça; o ciclo se repete enquanto houver Ca²⁺ e ATP.
• Relaxamento — a SERCA retorna o Ca²⁺ para o RSR.

5. Tipos de fibras musculares esqueléticas

• Tipo I (lentas, vermelhas, oxidativas) — mioglobina, muitas mitocôndrias, metabolismo aeróbico; resistência (m. soleus).
• Tipo IIa (rápidas oxidativo-glicolíticas) — metabolismo misto.
• Tipo IIx (IIb em roedores) — rápidas glicolíticas, brancas; esforços curtos e potentes.
• A proporção é geneticamente determinada + treinável.

6. Músculo cardíaco

• Cardiomiócitos — mononucleados/binucleados, com núcleo central, ramificados.
• Os discos intercalares contêm: desmossomos (conexão mecânica), zônulas de adesão (fascia adherens — ancoragem da actina), junções comunicantes (connexin 43 — transmissão elétrica rápida).
• Automatismo — no nó sinusal (corrente If através de canais HCN, despolarização diastólica lenta).
• Ao contrário do esquelético — longo platô da fase do PA (Ca²⁺ do tipo L), o que protege contra o tétano.
• Ca²⁺ para a contração: extracelular + disparo de CICR (liberação inducida por Ca²⁺ através de RyR2).
• A regeneração é quase ausente; após o infarto — cicatriz de tecido conjuntivo.

7. Músculo liso

• Células fusiformes, 20–500 µm, com um único núcleo central.
• Ausência de sarcômeros, miofibrilas; filamentos finos e espessos se fixam a corpos densos (análogo ao disco Z).
• Contração: Ca²⁺ + calmodulina → ativação da MLCK (cinase de cadeia leve de miosina) → fosforilação da miosina → ligação à actina.
• Relaxamento: MLCP (fosfatase) desfosforila a miosina.
• Modulação: Rho-cinase inibe a MLCP → aumenta a sensibilidade ao Ca²⁺ (importante para o tônus vascular).
• Dois tipos: unitário (visceral — sincício com junções comunicantes; trato gastrointestinal, útero) e multiunitário (vasos sanguíneos, íris).
• Regeneração — boa (incluindo hiperplasia no útero durante a gravidez).

8. Sinopse neuromuscular

• Axônio motor → terminal com vesículas sinápticas (ACh).
• PA no terminal → abertura de canais de Ca → exocitose de ACh.
• ACh → receptor nicotínico (N-M, nAChR) na placa motora terminal → Na⁺/K⁺ → potencial pós-sináptico excitatório → PA.
• AChE na fenda decompõe rapidamente a ACh.
• Bloqueadores: curare (competitivo), suxametônio/succinilcolina (despolarizante), toxina botulínica (bloqueio da liberação de ACh), α-bungarotoxina.

9. Miopatias e síndromes clínicas

• Distrofia muscular de Duchenne (ligada ao X, Xp21, distrofina negativa) — fraqueza progressiva, pseudohipertrofia de panturrilhas, sinal de Gowers positivo, aumento de CPK.
• Distrofia muscular de Becker — menos grave, deficiência parcial de distrofina.
• Miastenia gravis — anticorpos contra nAChR → fraqueza, flutuações, melhora com o descanso; diagnóstico: teste com prostigmina/neostigmina, eletroneuromiografia com decremento, TC de mediastino (timoma).
• Síndrome de Lambert-Eaton — anticorpos contra canais de Ca²⁺ P/Q pré-sinápticos; frequentemente paraneoplásica (carcinoma pulmonar de pequenas células).
• Polimiosite/dermatomiosite — miopatias inflamatórias autoimunes.
• Hipertermia maligna — mutação do RYR1, provocada por anestésicos halogenados e succinilcolina; tratamento — dantrolene.
• Rabdomiólise — lesão do músculo esquelético (trauma, isquemia, metabólica); mioglobinúria, LRA.

10. Energética e metabolismo

• ATP: hidrólise direta na cabeça da miosina; reservas no músculo ~5 s de atividade.
• Fosfocreatina (CP): regeneração de ATP, reservas para ~10–15 s.
• Glicólise anaeróbica: na ausência de O₂, lactato, até 1–2 min.
• Fosforilação oxidativa: atividade prolongada, em fibras lentas.
• Miocárdio — quase exclusivamente oxidativo, utiliza ácidos graxos (70%), glicose, lactato.

11. Regeneração e células satélites

• Células satélites (Pax7+) localizadas entre o sarcolema e a lâmina basal — células-tronco miogênicas.
• Em caso de lesão, são ativadas, dividem-se e fundem-se à fibra muscular.
• A capacidade diminui com a idade (sarcopenia).
• Miocárdio — regeneração mínima (~1%/ano); o desfecho principal é a cicatrização.
• Músculo liso — boa hiperplasia + hiperrofia.

12. FAQ

Por que o músculo esquelético é multinucleado?
Ele se forma pela fusão de muitos mioblastos em um único síncio — o citoplasma enorme exige múltiplos núcleos para a síntese proteica local.

Por que o coração não pode sofrer tetania?
Longo período refratário devido à fase de platô do PA (Ca²⁺ do tipo L ~200 ms) — um novo estímulo chega quando o músculo já começou a relaxar, o que é crítico para o ciclo de enchimento e ejeção.

Qual é a principal diferença regulatória entre o músculo esquelético e o liso?
No esquelético, o Ca²⁺ atua sobre a troponina C (mecanismo dependente de actina). No liso, ativa a MLCK via calmodulina, a qual fosforila a miosina (dependente de miosina). Portanto, no músculo liso a contração é mais lenta, porém energeticamente mais econômica.

Como explicar a pseudohipertrofia das panturrilhas na distrofia de Duchenne?
As fibras musculares reais são substituídas por tecido adiposo e conjuntivo — as panturrilhas parecem visualmente desenvolvidas, mas têm pouca força. Este é um sinal de progressão da distrofia.

Por que a toxina botulínica é usada tanto no tratamento quanto como veneno?
Ela bloqueia a exocitose de ACh na sinopse neuromuscular. Na terapêutica — microdoses para espasticidade, blefaroespasmo, distonias, rugas; em caso de intoxicação massiva — paralisia flácida, inclusive respiratória.

Veja também: Potencial de ação · Miastenia gravis · Ciclo cardíaco · Distrofias musculares · Catálogo de histologia