Sindrom hepatorenal dan hepatolienal

Sindrom hepatorenal (SHR)

Sindrom hepatorenal adalah gangguan filtrasi glomerulus secara fungsional. Ginjal itu sendiri tetap intak secara anatomis, namun terjadi disregulasi aliran darah akibat patologi hati yang berat (sirosis dekompensata dengan asites, hepatitis fulminan akut).

Mekanisme perkembangan: Hipertensi portal dan penurunan sintesis angiotensinogen oleh hati menyebabkan redistribusi aliran darah ginjal. Terjadi iskemia pada korteks ginjal $\rightarrow$ Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) menurun. Penyakit ini berlangsung dengan terbentuknya "lingkaran setan": gagal ginjal akut (GGA) menahan natrium dan air sehingga memperburuk asites, sementara peningkatan urea merangsang produksi amonia yang memperparah ensefalopati/insufisiensi hati.

Faktor pemicu (faktor pencetus):

• Perdarahan saluran cerna (dari varises esofagus).
• Terapi diuretik masif atau parasentesis volume asites yang besar.
• Penggunaan obat nefrotoksik (NSAID, aminoglikosida) atau konsumsi alkohol berlebih.

Gambaran klinis didominasi oleh hipotensi arteri, oliguria (hingga anuria), dan gejala insufisiensi sel hati. Pemeriksaan darah menunjukkan konsentrasi urea yang tinggi secara tidak proporsional (membedakannya dari jenis GGA lainnya), hiperkalemia, dan alkalosis hipokloremik. Prognosis bersifat fatal tanpa pemulihan fungsi hati, oleh karena itu dasar penatalaksanaan pasien adalah pencegahan dan kehati-hatian dalam penggunaan obat.

Sindrom hepatolienal dan hipersplenisme

Sindrom hepatolienal adalah pembesaran hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegali) secara bersamaan. Biasanya, satu organ terkena terlebih dahulu, sementara organ kedua terlibat secara sekunder. Dalam 90% kasus, penyebabnya adalah penyakit hati difus (terutama sirosis).

Penyebab lain pembesaran kedua organ:

• Granulomatosis: sarkoidosis, tuberkulosis, skistosomiasis.
• Hemoblastosis: leukemia, limfoma, eritremia.
• Penyakit penyimpanan (storage diseases): amiloidosis, penyakit Gaucher.
• Infeksi: sepsis, endokarditis (pembesaran organ secara merata).
• Kongesti darah pada gagal jantung (pembesaran limpa minimal, tanpa penghancuran sel darah).

Pada sirosis, pembesaran limpa biasanya mengikuti hepatomegali, dan tingkat pertumbuhannya berkorelasi dengan keparahan hipertensi portal. Nyeri pada kuadran kiri atas menunjukkan perisplenitis.

Sindrom hipersplenisme Pembesaran limpa sering kali disertai dengan peningkatan fungsinya, yaitu hipersplenisme. Akibat penghancuran elemen pembentuk darah yang berlebihan, berkembanglah pansitopenia:

1. Anemia (penurunan eritrosit).
2. Leukopenia (akibat neutropenia).
3. Trombositopenia.

Secara paradoks, sumsum tulang menunjukkan hiperplasia kompensasi pada lini sel darah. Hal ini membantu membedakan hipersplenisme dari anemia aplastik (di mana sumsum tulang kosong/hipoplastik) melalui prosedur punksi.

Sindrom kolestasis dan sitolisis

Sindrom-sindrom ini sering menyertai kerusakan hati sistemik dan memiliki gambaran klinis serta laboratorium yang khas.

Sindrom kolestasis berkaitan dengan gangguan aliran empedu.

• Trias gejala: ikterus obstruktif yang nyata, urine gelap, akolia (feses pucat/dempul).
• Akibat penahanan komponen empedu: pruritus (gatal kulit) yang hebat, gangguan metabolisme lipid (xantoma dan xantelasma akibat peningkatan kolesterol yang drastis).
• Malabsorpsi: kurangnya empedu di usus mengganggu penyerapan vitamin yang larut dalam lemak, menyebabkan "buta senja" (defisiensi vitamin A), osteomalasia (vitamin D), dan kecenderungan perdarahan (vitamin K).
• Pada analisis kimia darah, bilirubin terikat (direk) dan alkali fosfatase (AP) meningkat tajam, sedangkan urobilin menghilang dari urine (pada obstruksi total). Hasil akhir dari kolestasis berkepanjangan adalah fibrosis hati.

Sindrom sitolitik mencerminkan nekrosis hepatosit. Keparahannya berbanding lurus dengan aktivitas inflamasi. Penanda utama adalah peningkatan enzim ALT dan AST (50–100 kali lipat pada proses akut). Kesembuhan hanya dimungkinkan jika penyebab utama diatasi.

Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik

Soal-soal dari kelas dan ujian

Topik lain untuk dipelajari

• Patogenesis pembentukan xantoma dan xantelasma pada gangguan metabolisme lipid.
• Diagnosis banding kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik.
• Bentuk nosologis sirosis hati (sirosis biliaris primer, PSC, hemochromatosis).
• Mekanisme disregulasi aliran darah pada hipertensi portal.
• Fitur gangguan elektrolit (alkalosis hipokloremik, hiperkalemia) pada gagal hati.

Topik lain di bagian «Hati, saluran empedu, dan limpa»

Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.