Asal usul dan diferensiasi sel
Setiap neoplasma memiliki asal usul jaringan (histogenesis) dan sel (sitogenesis) sendiri. Transformasi hanya terjadi pada sel somatik yang berproliferasi — prekursor multipoten atau unipoten.
Sel tumor selalu mencoba meniru fenotip prekursornya, tetapi melakukannya dengan bentuk yang menyimpang karena blok diferensiasi:
- Blok rendah (pada tingkat sel unipoten): khas untuk tumor jinak. Sel-sel matang, heterogenitas fenotipik minimal, jaringan tampak matang.
- Blok tinggi (pada tingkat sel multipoten): khas untuk neoplasma ganas. Terjadi heterogenitas yang nyata, hingga munculnya sel-sel kimer dengan diferensiasi multipel.
Jika sitogenesis untuk hemoblastosis telah dipelajari secara rinci (berdasarkan doktrin sel punca), maka untuk banyak tumor solid (misalnya, kanker lambung atau paru-paru), sel prekursor yang tepat masih menjadi subjek perdebatan ilmiah.
Parenkim, stroma, dan matriks
Struktur tumor didasarkan pada dua komponen:
- Parenkim — kumpulan sel tumor itu sendiri, yang muncul akibat transformasi ganas dan proliferasi klon berikutnya.
- Stroma — kerangka jaringan ikat yang menyediakan nutrisi (trofik), dukungan, dan modulasi. Mencakup sel, pembuluh darah, ujung saraf, dan matriks ekstraseluler.
Matriks stroma dibagi menjadi membran basal (kolagen jenis IV, VI, VII, laminin, fibronektin, heparan sulfat) dan matriks jaringan ikat itu sendiri (kolagen jenis I dan III, proteoglikan).
Tergantung pada rasio komponen-komponen ini, dibedakan dua jenis neoplasma:
- Tumor organoid: memiliki parenkim dan stroma yang berkembang (khas untuk karsinoma). Stroma bisa sedikit, dengan sedikit kapiler (karsinoma meduler), atau sebaliknya, membentuk area fibrosa yang kuat di mana sel-sel hampir tidak dapat dibedakan (skirus).
- Tumor histioid: parenkim sangat mendominasi. Hampir tidak ada stroma, hanya diwakili oleh kapiler penyuplai yang tipis (khas untuk sarkoma).
Pembentukan stroma dan angiogenesis
Stroma terbentuk dari prekursor jaringan ikat normal yang sudah ada sebelumnya di jaringan sekitar dengan partisipasi aktif dari tumor itu sendiri. Ini adalah proses multi-tahap yang kompleks:
- Sekresi sitokin: sel tumor mengeluarkan faktor pertumbuhan. Peran paling penting dimainkan oleh Faktor Volkmann — sekelompok faktor pertumbuhan fibroblast yang merangsang proliferasi elemen dinding pembuluh darah dan neoangiogenesis.
- Regulasi autokrin dan parakrin: beberapa onkoprotein (misalnya, c-sis, c-myc) mengekspresikan reseptor untuk faktor pertumbuhan, memicu kaskade proliferasi.
- Sintesis matriks: sel yang mengalami transformasi dapat menyekresikan kolagen sendiri. Tumor ganas sering menyintesis kolagen yang khas untuk perkembangan embrionik organ (misalnya, kolagen tipe III pada kanker paru-paru, tipe IV pada karsinoma sel ginjal, tipe II pada kondrosarkoma).
- Invasi dan degradasi: untuk tumbuh ke dalam jaringan, tumor mengeluarkan enzim proteolitik (kolagenase, elastase). Pergeseran keseimbangan antara enzim dan inhibitornya memastikan pertumbuhan infiltratif.
- Migrasi sel: sel-sel asal hematogen (monosit, limfosit, plasmosit, sel mast) secara aktif menembus ke dalam stroma, dan sel tumor itu sendiri dapat mengalami transformasi epitel-mesenkim.
Jenis pertumbuhan neoplasma
Perilaku neoplasma secara langsung bergantung pada tingkat keganasannya.
Dalam kaitannya dengan jaringan sekitar, dibedakan:
- Pertumbuhan ekspansif: tumor tumbuh "di dalam dirinya sendiri", mendorong dan menggeser jaringan sehat. Pseudokapsul jaringan ikat terbentuk di sekitarnya. Ini adalah tanda klasik tumor jinak.
- Pertumbuhan infiltratif (invasif): sel tumbuh ke dalam jaringan di sekitarnya, menghancurkan strukturnya. Khas untuk neoplasma ganas.
Jika tumor berkembang di organ berongga (lambung, usus, bronkus), pertumbuhannya diklasifikasikan dalam kaitannya dengan lumen:
- Eksofitik: massa tumbuh ke dalam lumen organ, secara bertahap mengisi rongganya.
- Endofitik: tumor menginfiltrasi dinding organ itu sendiri, menyebar jauh ke dalam jaringan.
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Enzim apa yang disekresikan oleh tumor untuk degradasi matriks ekstraseluler dan invasi?
Untuk degradasi matriks ekstraseluler dan invasi, sel tumor menyekresikan enzim proteolitik dan aktivatornya.
Enzim yang terlibat dalam penghancuran membran basal dan matriks meliputi:
- kolagenase;
- kathepsin;
- elastase;
- glikosaminohidrolase;
- plasmin.
Sintesis aktif kolagenase dan elastase menggeser keseimbangan dinamis, mendukung pertumbuhan infiltratif dan invasi tumor ke jaringan sekitarnya.
Jenis pertumbuhan tumor apa yang dibedakan berdasarkan jumlah fokus timbulnya?
Tergantung pada jumlah fokus timbulnya (jumlah nodus neoplasma primer), dibedakan dua jenis utama pertumbuhan tumor:
- Pertumbuhan unisentrik — tumor berasal dari satu fokus dan tumbuh dari satu tempat sebagai nodus tunggal.
- Pertumbuhan multisentrik — tumor muncul secara bersamaan atau berurutan dari beberapa fokus pertumbuhan sekaligus di berbagai area jaringan.
Pertumbuhan unisentrik khas untuk tahap awal tumor asal monoklonal, sedangkan multisentrik lebih sering terjadi pada asal neoplasma poliklonal.
Jenis pertumbuhan tumor apa yang dibedakan dalam kaitannya dengan jaringan di sekitarnya?
Dalam kaitannya dengan jaringan di sekitarnya, dibedakan dua jenis utama pertumbuhan tumor: ekspansif dan infiltratif.
| Jenis pertumbuhan | Karakteristik |
|---|---|
| Ekspansif | Tumor tumbuh "di dalam dirinya sendiri", tidak tumbuh ke dalam atau menghancurkan jaringan sekitar, melainkan hanya mendorongnya. Membentuk pseudokapsul jaringan ikat. Khas untuk tumor jinak. |
| Infiltratif (invasif) | Ditandai dengan pertumbuhan ke dalam jaringan sekitar dan penghancuran struktur di sekitarnya. Khas untuk neoplasma ganas. Invasi ke dalam pembuluh darah memberikan potensi metastasis. |
Agar tidak tertukar jenis pertumbuhan pada organ berongga, perhatikan awalan katanya: EKSOfitik berarti tumbuh KELUAR (ke dalam lumen, menonjol), sedangkan ENDOfitik berarti bersembunyi KE DALAM (tumbuh menembus dan menginfiltrasi dinding organ).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Apa perbedaan histogenesis dan sitogenesis?
Histogenesis menunjukkan asal usul jaringan tumor, sedangkan sitogenesis menunjukkan sel prekursor spesifik. Sitogenesis dianggap sebagai konsep yang lebih akurat, tetapi untuk banyak tumor solid, hal ini masih menjadi subjek perdebatan.
Mengapa tumor jinak terdiri dari sel-sel matang?
Mereka berkembang dari sel unipoten dengan blok diferensiasi yang rendah. Oleh karena itu, fenotip mereka minimal penyimpangannya dan secara struktural dekat dengan jaringan asal yang normal.
Apa perbedaan antara karsinoma meduler dan fibrosa?
Ini adalah varian ekstrim dari perkembangan stroma pada tumor organoid. Pada karsinoma meduler, stroma sedikit (lapisan tipis dan kapiler), sedangkan pada karsinoma fibrosa (skirus), area jaringan ikat yang kuat menekan parenkim.
Topik lain untuk dipelajari
- Doktrin sel punca dalam patogenesis hemoblastosis
- Heterogenitas fenotipik dan pembentukan sel kimerik
- Transformasi epitel-mesenkim pada sel tumor
- Keseimbangan dinamis kolagenase dan elastase pada pertumbuhan invasif
- Tahapan migrasi sel hematogen ke dalam stroma neoplasma
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus "Anatomi Patologi"
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan metode lengkap untuk topik "Struktur dan Jenis Pertumbuhan Tumor" serta 4.414 halaman materi mata kuliah lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 153 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Topik lain di bagian "Pertumbuhan Tumor"
Video pembelajaran gratis: Anatomi PatologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.