Penyakit Parasit

Pengawasan internasional dan signifikansi epidemiologis

Berdasarkan peraturan yang berlaku sejak tahun 1971, infeksi yang sangat berbahaya diatur secara ketat di tingkat global. Terdapat penyakit konvensional (pes, kolera, demam kuning, serta cacar yang telah diberantas) dan infeksi yang memerlukan pemantauan internasional, seperti tifus bercak, demam berulang, poliomielitis, dan malaria.

Di dunia modern saat ini, masuknya infeksi semacam itu terjadi dengan sangat cepat. Secara historis, wabah cacar tercatat di Moskow (tahun 1960, kasus impor dari India) dan kolera di Rusia selatan (tahun 1971). Hari ini, kolera tetap menjadi ancaman paling nyata bagi layanan kesehatan nasional: kasus sporadis dicatat setiap tahun di wilayah dengan aliran air besar, terutama di wilayah Volga.

Kolera: agen penyebab dan mekanisme perkembangan

Kolera adalah antroponosis murni. Sumber infeksi selalu manusia (penderita atau pembawa kuman/carrier). Penyakit ini ditularkan melalui jalur fekal-oral, paling sering melalui air.

Karakteristik agen penyebab Pandemi kolera ketujuh disebabkan oleh vibrio El Tor. Berbeda dengan vibrio klasik Asia, bakteri ini bertahan lebih lama di dalam air, memproduksi eksotoksin (kolerogen), dan lebih sering menyebabkan karier vibrio tanpa gejala. Bakteri ini berbentuk koma, motil, menyukai lingkungan alkali (pH 7,6–8,2) dan suhu tubuh manusia, tetapi sangat rentan terhadap asam klorida lambung.

Patogenesis sindrom diare Setelah melewati lingkungan asam lambung, vibrio berkembang biak secara aktif di usus halus. Agen penyebab tidak masuk ke dalam darah (tidak ada vibrionemia), dan semua efek parah dikaitkan dengan aksi toksin.

• Kolerogen mengaktivasi adenilat siklase di dalam enterosit, yang menyebabkan peningkatan tajam pada cAMP dan pelepasan cairan isotonik secara masif.
• Secara paralel, sintesis cGMP ditekan, yang memblokir kerja pompa natrium dan membuat reabsorpsi air serta elektrolit menjadi tidak mungkin.

Akibatnya, pasien kehilangan air, natrium, kalium, dan bikarbonat dengan cepat, yang memicu serangkaian gangguan metabolik.

Periode klinis-morfologis kolera

Perjalanan klasik penyakit ini mencakup tiga tahap berturut-turut, ditandai dengan peningkatan eksikosis (dehidrasi).

1. Enteritis kolera. Dimulai secara mendadak, tanpa prodroma. Muncul diare berair, feses dengan cepat menjadi tidak berwarna, menyerupai "air cucian beras". Secara morfologis, pada usus halus diamati enteritis serosa, pembengkakan mukosa, dan distrofi hidropik pada sel. Di dalam lumen ditemukan epitel yang terkelupas dan akumulasi vibrio yang menyerupai "kawanan ikan".
2. Gastroenteritis kolera. Diare disertai dengan muntah hebat yang berulang tanpa didahului rasa mual. Kehilangan cairan mencapai nilai kritis (hingga 30 liter), berkembang syok hipovolemik, pengentalan darah, dan asidosis metabolik. Tekanan darah turun, diuresis berkurang.
3. Periode algid. Fase paling parah, disertai dengan tingkat kematian maksimal. Suhu tubuh turun drastis, kulit menjadi kering dan keriput (gejala "tangan tukang cuci"), suara hilang (vox cholerica). Kejang terjadi akibat kehilangan natrium.

Anatomi patologis periode algid: jenazah sangat mengalami dehidrasi, akibat kejang ante mortem sering kali mengambil "posisi gladiator". Darah kental, selaput serosa kering dan lengket, limpa menyusut. Vili usus halus benar-benar kehilangan epitel, dan perubahan nekotik berkembang di ginjal akibat iskemia (shunting darah melalui pintasan Troetier).

Pes: faktor patogenisitas dan perkembangan

Pes disebabkan oleh bakteri Yersinia pestis dan secara historis merenggut ratusan juta jiwa selama tiga pandemi besar. Infeksi ini ditularkan terutama secara vektorial (melalui gigitan kutu/flea), dengan berbagai hewan pengerat sebagai reservoirnya.

Mekanisme penghindaran kekebalan tubuh:

• Pelepasan fibrinolysin dan hyaluronidase untuk penyebaran cepat dan gangguan pembekuan darah.
• Mimikri antigenik (kemiripan struktural dengan jaringan manusia), yang menyebabkan respons imun tertunda.
• Endositobiosis: bakteri tidak dihancurkan oleh fagosit, melainkan menggunakan cangkang fagosit untuk perlindungan terhadap antibodi.

Bentuk klinis-morfologis: Dasar patogenesis adalah perkembangan cepat septikemia hemoragik. Pada bentuk kulit, terbentuk afek primer di tempat gigitan — fliktena pes, yang berkembang dari bintik merah menjadi pustula dengan eksudat purulen-hemoragik, lalu berubah menjadi karbunkel. Selanjutnya, infeksi menembus secara limfogen ke kelenjar getah bening regional, menyebabkan peradangan serosa-hemoragik akut (membentuk bubo primer). Jika sawar limfatik jebol, agen penyebab masuk ke dalam darah, menyebabkan sepsis generalisata dan intoksikasi yang sangat parah.

Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik

Soal-soal dari kelas dan ujian

Topik lain untuk dipelajari

• Patogenesis dan morfologi komplikasi spesifik kolera: tifoid dan uremia
• Bentuk fulminan (kering) kolera dan karier vibrio
• Perbedaan patomorfosis kolera El Tor modern dengan infeksi klasik
• Bentuk pes primer-pulmoner dan sekunder-pulmoner: karakteristik patogenesis
• Fitur respons imun dan mimikri antigenik Yersinia pestis

Topik lain di bagian «Bab 16. Penyakit Infeksi dan Parasit»

Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.