Penyebab dan klasifikasi
Terdapat tiga jenis utama nekrosis tubular akut (Necrosis tubulorum acuta), yang masing-masing memiliki faktor pemicu tersendiri:
- NTA iskemik: berkembang pada kondisi syok sistemik dan penurunan tajam tekanan darah.
- NTA pigmen: secara klinis dan morfologis mirip dengan jenis iskemik. Terjadi akibat hemolisis dengan hemoglobinuria (pada transfusi darah yang tidak kompatibel atau krisis) atau akibat rabdomiolisis dengan mioglobinuria pada trauma otot berat.
- NTA nefrotoksik: pada dasarnya merupakan varian dari cedera iskemik yang dipicu oleh obat-obatan (misalnya antibiotik seperti gentamisin), zat kontras radiografi, racun (merkuri), atau pelarut organik.
Patogenesis dan mekanisme oliguria
Inti dari patologi ini adalah cedera pada epitel tubular yang sangat sensitif terhadap anoksia dan toksin. Medula ginjal mengalami kerusakan terlebih dahulu karena karakteristik suplai darahnya.
Perkembangan oliguria dan gagal ginjal disebabkan oleh kompleks mekanisme:
- Umpan balik glomerulotubular: cedera tubulus menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, sehingga menurunkan filtrasi glomerulus.
- RAAS: aktivasi sistem renin-angiotensin memperparah spasme vaskular.
- Obstruksi tubulus: produk degradasi sel (detritus) dan silinder protein menyumbat aliran urin, meningkatkan tekanan intratubular.
- Kebocoran balik (backleak): merembesnya cairan dari tubulus yang rusak ke dalam interstitium yang memicu kompresi nefron.
Gambaran morfologis
Pada nekrosis tubular akut iskemik diamati nekrosis fokal, ruptur membrana basalis (tubuloreksis), dan penyumbatan lumen oleh silinder. Bagian yang paling rentan adalah segmen pars rekta tubulus proksimal dan ansa Henle tebal di medula.
Pada bagian distal dan duktus kolegentes terbentuk silinder yang terdiri atas protein Tamm-Horsfall yang bercampur dengan hemoglobin dan mioglobin. Interstitium mengalami edema, dan leukosit terakumulasi di dalam pembuluh darah yang melebar (vasa recta). Selanjutnya regenerasi dimulai: sel menjadi pipih, muncul figur mitosis, yang dapat mengarah pada pemulihan struktur secara sempurna.
NTA toksik berdampak terutama pada tubulus kontortus proksimal. Setiap agen meninggalkan jejak khasnya:
- Sublimat (merkuri klorida) menghasilkan inklusi asidofilik besar dan kalsifikasi.
- Karbon tetraklorida menyebabkan infiltrasi lipid.
- Etilen glikol menyebabkan degenerasi vakuolar dan munculnya kristal kalsium oksalat.
Soal-soal dari kelas dan ujian
Apa tanda morfologi utama dari ONK iskemik?
Nekrosis fokal dengan kerusakan membrana basalis (tubuloreksis), pembentukan silinder protein di bagian distal, dan edema intersisial yang nyata.
Fitur suplai darah apa yang membuat medula ginjal rentan?
Medula menerima bagian aliran darah ginjal total yang lebih sedikit, sehingga medula bereaksi lebih tajam terhadap iskemia dan hipotensi.
Terbuat dari apakah silinder yang ditemukan di dalam tubulus pada ONK?
Silinder ini terdiri dari protein Tamm-Horsfall yang tercampur dengan protein plasma, serta mioglobin atau hemoglobin.
Topik lain untuk dipelajari
- Peran etiologis obstruksi pembuluh darah intrarenal dan glomerulonefritis dalam perkembangan GGA
- Analisis mendalam mengenai stadium gagal ginjal akut
- Mekanisme kerja agen toksik: garam merkuri dan etilen glikol
- Peran protein Tamm-Horsfall dalam kondisi normal dan patologis
- Proses seluler regenerasi epitel tubular
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus "Anatomi Patologi"
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Modul lengkap mengenai topik «Nekrosis tubular akut» dan 4.414 halaman materi pelajaran lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 153 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Topik lain dalam bagian «Penyakit ginjal dan saluran kemih»
Video pembelajaran gratis: Anatomi PatologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.