Nekrosis koagulasi dan kolikuasi
Nekrosis koagulasi (kering) terbentuk dalam kondisi spesifik: ketika jaringan kaya akan protein, miskin cairan, memiliki pH tinggi, dan aktivitas proses hidrolitik yang menurun.
Beberapa contoh khas dari nekrosis kering meliputi:
- Nekrosis lilin (Zenker): lesi pada jaringan otot yang dideskripsikan oleh Zenker. Ditemukan pada infeksi berat seperti demam tifoid dan tifus.
- Nekrosis keju (kaseosa): spesifik untuk tuberkulosis. Akumulasi sel asal monosit di bagian tengah granuloma mengalami nekrosis. Massa terdiri atas protein terpresipitasi dan sejumlah besar lipid, serta menyerupai keju cottage dari segi warna, konsistensi, dan penampilannya.
- Nekrosis fibrinoid: berkembang dengan latar belakang penyakit alergi dan autoimun.
Nekrosis kolikuasi (basah), sebaliknya, terjadi pada struktur yang kaya cairan dan ditandai oleh aktivitas enzim hidrolitik yang tinggi. Contoh tipikal dari proses ini adalah fokus pelunakan abu-abu pada otak.
Gangren: Spesifisitas dan Jenisnya
Gangren (dari bahasa Yunani gangrania — kebakaran) adalah kematian jaringan yang bersentuhan dengan lingkungan luar. Area yang terkena berubah menjadi warna hitam yang khas. Warna ini muncul akibat terbentuknya besi sulfida ketika besi dari hemoglobin bereaksi dengan hidrogen sulfida dari udara. Gangren dapat berlokalisasi di ekstremitas, paru-paru, usus, atau uterus.
Tiga jenis utama gangren dibedakan:
- Gangren kering. Jaringan mengalami pengeringan (mumifikasi). Pada batas dengan jaringan sehat yang masih hidup, selalu ada zona peradangan demarkasi yang jelas. Proses ini menyerang ekstremitas dan tubuh pada aterosklerosis pembuluh darah, penyakit Raynaud, frosbite, luka bakar, dan infeksi berat (misalnya tifus).
- Gangren basah. Berkembang di bawah pengaruh mikroorganisme pembusuk. Jaringan menjadi edematosa, bengkak, dan mengeluarkan bau busuk. Berbeda dengan bentuk kering, zona demarkasi tidak terlihat di sini. Ditemukan di paru-paru, usus, uterus. Pada anak-anak yang sangat lemah (misalnya setelah menderita campak), dapat terjadi noma (canker water) — gangren basah pada kulit pipi atau perineum.
- Ukuk dekubitus (luka baring). Ini adalah varian gangren yang berasal dari trofoneurotik. Terbentuk pada pasien tirah baring di area dengan tekanan terbesar pada kulit. Kelompok berisiko meliputi pasien lemah dengan penyakit infeksi, onkologis, saraf, dan kardiovaskular.
Infark dan Sekuester
Infark (dari bahasa Latin infarcire — menyumbat, mengisi) adalah nekrosis vaskular (sirkulatorik) yang terjadi akibat iskemia jaringan. Penyebabnya meliputi obturasi arteri oleh trombus atau emboli, spasme arteri berkepanjangan, serta kelelahan fungsional organ dalam kondisi hipoksia.
Bentuk infark bergantung pada perkembangan kolateral dan angioarkitektonika:
- Bentuk baji (kunci): tipikal untuk organ dengan tipe percabangan pembuluh darah batang dan kolateral yang berkembang lemah (ginjal, limpa, paru-paru).
- Bentuk tidak beraturan: khas untuk organ dengan tipe percabangan arteri campuran atau tersebar (otak, miokardium).
Sekuester adalah area jaringan mati yang terletak bebas di antara struktur yang hidup. Jaringan ini memiliki tiga sifat penting: tidak mengalami autolisis, tidak digantikan oleh jaringan ikat, dan memicu peradangan purulen. Jaringan tulang adalah yang paling sering mengalami sekuestrasi, sementara jaringan lunak jarang terjadi. Sekuester dapat keluar dari tubuh secara mandiri melalui saluran fistula yang terbentuk.
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Di organ dan jaringan manakah nekrosis kolikuasi berkembang?
Nekrosis kolikuasi (basah) terutama berkembang pada jaringan yang kaya akan cairan dan ditandai oleh aktivitas enzim hidrolitik yang tinggi. Contoh paling khas dan lokalisasi tersering dari jenis nekrosis ini adalah otak, tempat terbentuknya fokus pelunakan abu-abu (misalnya pada infark serebral iskemik).
Perubahan mikroskopis apa yang terjadi pada inti sel selama nekrosis?
Selama nekrosis, terjadi perubahan mikroskopis berurutan pada inti sel yang dikaitkan dengan aktivasi hidrolase (ribonuklease dan deoksiribonuklease). Tiga tahap utama perubahan inti meliputi:
- Kariopiknosis — mengerutnya inti sel.
- Karioreksis — fragmentasi inti sel menjadi gumpalan.
- Kariolisis — pelarutan inti sel.
Apa saja hasil akhir nekrosis yang menguntungkan dan tidak menguntungkan?
Hasil akhir nekrosis dibagi menjadi yang menguntungkan dan tidak menguntungkan.
Hasil akhir yang menguntungkan dikaitkan dengan proses pembatasan dan perbaikan:
- Organisasi — penggantian massa nekrotik dengan jaringan ikat (pembentukan jaringan parut).
- Enkapsulasi — pembatasan area yang mengalami nekrosis oleh kapsul jaringan ikat.
- Petrifikasi — pengendapan garam kalsium (kalsifikasi distrofik).
- Osifikasi — pembentukan jaringan tulang.
- Kista atau jaringan parut mesoglia — hasil akhir spesifik di otak.
Hasil akhir yang tidak menguntungkan sering kali menyebabkan kematian atau disfungsi organ yang berat:
- Pencairan purulen — lisis purulen pada massa nekrotik dengan risiko generalisasi infeksi dan perkembangan sepsis.
Tahapan apa saja yang dibedakan dalam morfogenesis infark?
Dalam morfogenesis infark (menggunakan contoh infark miokard), terdapat tiga tahap berurutan:
- Tahap iskemik — tahap pranekrotik, ditandai dengan peningkatan gangguan metabolik dan pembentukan defisit energi.
- Tahap nekrotik — perkembangan langsung dari fokus kematian jaringan.
- Tahap organisasi — pembentukan jaringan parut, di mana zona nekrosis digantikan oleh jaringan granulasi yang matang.
Pada infark serebral, perubahan mikroskopis juga dibagi menjadi tiga tahap: perkembangan nekrosis, pelunakan (resorpsi dengan pembentukan "sel granula"), dan pembentukan jaringan parut gliomesoderm atau kista.
Untuk memudahkan mengingat bentuk infark, bayangkan pembuluh darah pada organ tersebut. Arteri utama menyerupai batang pohon — saat tersumbat, zona nekrosis membentuk "baji" yang tegas (ginjal, limpa). Arteri yang menyebar menyerupai semak, sehingga bentuk infark menjadi "tidak beraturan" (miokardium, otak).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Mengapa pada tuberkulosis nekrosis disebut sebagai perkijuan (kaseosa)?
Nama ini dikaitkan dengan kemiripan luar antara massa nekrotik dan keju dari segi warna dan konsistensinya. Massa ini terdiri atas protein terpresipitasi dan sejumlah besar lipid, yang terbentuk di pusat granuloma dari sel-sel asal monosit.
Apa perbedaan utama antara gangren kering dan gangren basah?
Pada gangren kering, jaringan mengalami mumifikasi, dan zona peradangan demarkasi terlihat jelas pada batas dengan area yang sehat. Gangren basah disertai edema, bau busuk akibat bakteri pembusuk, dan garis demarkasi tidak terlihat pada kondisi ini.
Apa itu noma dan pada siapa kondisi ini terjadi?
Noma, atau canker water, adalah varian dari gangren basah. Kondisi ini berlokalisasi di kulit pipi atau perineum dan muncul pada anak-anak yang sangat melemah, misalnya setelah menderita campak.
Apa bahaya sekuester di dalam jaringan?
Sekuester tidak mengalami autolisis dan tidak digantikan oleh jaringan parut. Terletak secara bebas di antara jaringan hidup, area mati ini memicu peradangan purulen dan pembentukan saluran fistula.
Topik lain untuk dipelajari
- Mekanisme pembentukan besi sulfida pada gangren
- Morfologi dan signifikansi peradangan demarkasi
- Patogenesis nekrosis trofoneurotik pada dekubitus
- Pengaruh angioarkitektonik terhadap perkembangan infark
- Komposisi seluler granuloma pada nekrosis kaseosa
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus "Anatomi Patologi"
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan lengkap mengenai topik «Bentuk kliniko-morfologis nekrosis» dan 4.414 halaman lainnya untuk mata kuliah ini
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 153 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Topik lain di bagian «Nekrosis. Apoptosis»
Video pembelajaran gratis: Anatomi PatologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.