Klasifikasi berdasarkan kecepatan perkembangan dan perjalanannya
Interaksi agen phlogistic (perusak) dengan jaringan mengarah pada perkembangan salah satu dari dua bentuk respons inflamasi. Klasifikasi didasarkan pada kecepatan pengaktifan reaksi dan durasi total proses.
- Inflamasi akut. Merupakan varian reaksi klasik yang teruji secara evolusioner. Berkembang secara intensif. Pada perjalanan normoergik (reaktivitas yang adekuat), proses ini memakan waktu 1–2 minggu. Di area fokus, diamati fenomena kerusakan yang terekspresi secara moderat (alterasi dan destruksi), keluarnya cairan ke dalam jaringan eksudasi, dan multiplikasi seluler (proliferasi).
- Inflamasi kronis. Dianggap sebagai varian dari perkembangan proses pertahanan yang tidak adekuat.
Gambaran klinis sangat dipengaruhi oleh reaktivitas organisme:
- Pada perjalanan hipoergik, semua tanda klasik inflamasi diekspresikan secara sangat lemah, dan prosesnya berlangsung lamban.
- Pada perjalanan hiperergik, reaksinya berlebihan: alterasi parah dan destruksi masif pada jaringan sendiri menjadi hal yang utama.
Fitur inflamasi kronis
Kronifikasi proses dapat terjadi melalui dua skenario berbeda:
- Primer kronis. Muncul segera setelah paparan agen phlogistic, sepenuhnya melewati fase akut. Sejak awal dicirikan oleh sifat yang persisten, berkepanjangan, dan lamban.
- Sekunder kronis. Terbentuk sebagai hasil dari inflamasi akut awal yang tidak terselesaikan tepat waktu dan menjadi berkepanjangan.
Penanda morfologis perjalanan kronis:
- Munculnya area nekrosis jaringan.
- Infiltrasi monositik dan limfositik yang nyata di zona kerusakan.
- Pembentukan struktur spesifik — granuloma dan kapsul pelindung.
Penyebab utama kronifikasi
Terdapat lima kelompok utama faktor etiologi yang mendukung inflamasi berkepanjangan:
- Persistensi infeksi (bakteri, protozoa, klamidia, mikoplasma, rickettsia, spirochete, jamur) dengan perkembangan paralel alergi tipe lambat.
- Paparan berkepanjangan faktor asing pada jaringan (benda asing, debu organik dan anorganik).
- Pergeseran endokrin, khususnya stres kronis dengan kadar katekolamin dan glukokortikoid yang terus-menerus tinggi dalam darah.
- Autoagresi imun (diamati pada lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid).
- Defisiensi fagositik (bisa bersifat kongenital, diturunkan, atau didapat).
Tanda lokal inflamasi (LIRS)
Manifestasi lokal dari proses inflamasi dibagi menjadi lokal dan umum (sistemik). Tanda-tanda lokal telah dijelaskan sejak zaman kuno dan dikenal sebagai pentad klasik Celsus-Galen. Dalam literatur medis modern, kompleks gejala ini disebut dengan istilah LIRS (Local Inflammatory Response Syndrome — sindrom respons inflamasi lokal).
Pentad meliputi:
- Rubor — kemerahan;
- Tumor — pembengkakan;
- Dolor — nyeri;
- Calor — panas (peningkatan suhu lokal);
- Functio laesa — gangguan fungsi organ atau jaringan.
Patogenesis kemerahan (Rubor)
Secara visual, tanda ini dimanifestasikan oleh hiperemia kulit atau selaput lendir tepat di atas area inflamasi. Hal ini dikarenakan perubahan vaskular yang mendalam:
- Hiperemia arteriol berkembang.
- Terjadi pelebaran prekapiler dan peningkatan jumlahnya.
- Jumlah kapiler yang berfungsi meningkat tajam dan terisi penuh oleh darah arteri.
- Diamati arterialisasi darah vena. Karena aliran darah yang dipercepat dan penurunan pemanfaatan oksigen oleh jaringan yang rusak, kandungan oksihemoglobin ($HbO_2$) meningkat secara tidak normal di pembuluh vena.
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Apa patogenesis perkembangan pembengkakan (Tumor) selama inflamasi?
Patogenesis perkembangan pembengkakan (Tumor) selama inflamasi terdiri dari keluarnya plasma dan elemen pembentuk darah ke dalam jaringan dengan pembentukan eksudat.
Proses pembentukan edema inflamasi mencakup mekanisme berikut:
- Eksudasi — keluarnya bagian cair darah dan sel dari mikrovaskular ke dalam jaringan atau rongga tubuh.
- Aksi mediator — pelepasan histamin dan bradikinin sebagai respons terhadap kerusakan.
- Reaksi vaskular — perkembangan vasodilatasi dan peningkatan tajam pada permeabilitas dinding vaskular.
Sebagai hasil dari perubahan ini, terjadi filtrasi cairan yang ditingkatkan dengan kandungan protein tinggi di luar pembuluh darah, yang menyebabkan peningkatan volume jaringan.
Mediator inflamasi apa yang menyebabkan perkembangan sindrom nyeri (Dolor)?
Perkembangan sindrom nyeri (Dolor) selama inflamasi dikaitkan dengan aksi mediator nyeri.
Mediator nyeri meliputi:
- Prostaglandin dalam kompleks dengan histamin, serotonin, bradikinin, dan zat P.
- Prostaglandin meningkatkan sensitivitas reseptor nyeri terhadap algesigen.
- Penurunan sintesis PGE₂ mencegah sensitisasi reseptor nyeri terhadap iritan kimiawi, seperti bradikinin dan histamin, yang dilepaskan di area fokus inflamasi.
Pelepasan maksimum mediator nyeri terjadi selama eksaserbasi proses inflamasi kronis.
Pentad klasik dari tanda-tanda lokal mudah diingat sebagai twister lidah Latin yang berirama: «Rubor, tumor, calor, dolor et functio laesa» (Kemerahan, pembengkakan, panas, nyeri, dan gangguan fungsi).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Apa perbedaan antara inflamasi kronis primer dan sekunder?
Inflamasi kronis primer awalnya berjalan lamban dan persisten, melewati stadium akut. Sekunder kronis berkembang sebagai kelanjutan dari proses akut yang tidak berakhir dengan kesembuhan dan mengambil karakter yang berkepanjangan.
Mengapa darah vena di fokus inflamasi menjadi "terarterialisasi"?
Hal ini terjadi karena percepatan aliran darah lokal dan penurunan konsumsi oksigen oleh jaringan yang rusak. Akibatnya, kandungan oksihemoglobin ($HbO_2$) yang tinggi tetap berada di dalam darah vena, yang memberikan warna merah cerah dan memicu gejala kemerahan (Rubor).
Bagaimana hipoergia dan hiperergia mengubah gambaran inflamasi?
Pada perjalanan hipoergik, reaktivitas organisme berkurang, sehingga tanda-tanda inflamasi diekspresikan secara lemah. Pada perjalanan hiperergik, reaksinya sangat kuat secara tidak adekuat: proses alterasi (kerusakan) dan destruksi jaringan mendominasi di area fokus.
Topik lain untuk dipelajari
- Mekanisme perkembangan hiperemia arterial dan eksudasi
- Patogenesis pembentukan granuloma pada inflamasi kronis
- Peran alergi tipe lambat pada persistensi mikroorganisme
- Jenis dan penyebab defisiensi fagositosis
- Pengaruh glukokortikoid dan katekolamin terhadap respons inflamasi
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus «Patofisiologi»
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan lengkap mengenai topik "Jenis dan Perjalanan Inflamasi" serta 4.913 halaman materi mata kuliah lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 139 video pelajaran mata kuliah
Topik lain dari bagian «Bab 5. Proses Peradangan»
Video pelajaran gratis: patofisiologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.