Pernapasan apneustik dan periodik
Pernapasan apneustik ditandai oleh inspirasi yang memanjang dengan kedalaman dangkal, diikuti oleh ekspirasi cepat dan inspirasi berkepanjangan berikutnya. Patogenesis kelainan ini didasari oleh sinkronisasi yang terganggu antara neuron inspirasi dan hiperaktivitas kumpulan neuron pascainspirasi di tengah penurunan umum impuls sel respiratorik.
Pernapasan periodik ditandai oleh pergantian bergelombang antara jeda dan gerakan pernapasan dengan berbagai tingkat intensitas:
- Pernapasan Cheyne-Stokes: ditandai oleh peningkatan amplitudo pernapasan secara bertahap, diikuti oleh penurunan amplitudo, dan kemunculan periode tanpa napas yang panjang (apnea), setelah itu siklus berulang kembali.
- Pernapasan Biot: dibedakan oleh kemunculan jeda apnea yang panjang (hingga 25–30 detik), yang diselingi dengan siklus pernapasan berkedalaman dan beritme normal.
- Gasping (gasping): berupa inspirasi-ekspirasi yang jarang, kejang, dan dalam dengan interval yang panjang. Ini adalah bentuk terminal yang terjadi pada hipoksia berat dan kondisi agonal, saat neuron berhenti berespons terhadap karbon dioksida dan rangsangan nyeri.
Patogenesis bentuk periodik
Perbedaan utama pernapasan periodik adalah tetap terjaganya sinkronisasi tinggi dari kerja neuron inspirasi di tengah penurunan umum amplitudo sinyal pada pusat pernapasan.
Pembentukan ritme patologis didasarkan pada tiga komponen:
- Defisiensi energi: generasi impuls inspirasi berikutnya hanya dimungkinkan setelah pemulihan cadangan ATP di dalam neuron.
- Gangguan elektrolit: kegagalan distribusi ion melalui membran yang rusak memicu fluktuasi potensial membran dan potensial aksi.
- Fluktuasi eksitabilitas: perubahan siklik pada ambang rangsang neuron pusat pernapasan menentukan pergantian frekuensi dan kedalaman inspirasi secara periodik.
Gangguan regulasi aferen
Perubahan fungsi pusat pernapasan sering kali dikaitkan dengan distorsi sinyal aferen yang menuju ke pusat pernapasan tersebut:
- Defisiensi stimulus eksitasi: terjadi akibat keracunan etanol atau zat narkotika, penurunan sensitivitas kemoreseptor (pada bayi prematur), serta penekanan formatio reticularis (overdosis barbiturat, benzodiazepin, neuroleptik). Manifestasinya berupa pernapasan lambat dan dangkal (bradupnea), hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis.
- Kelebihan stimulus eksitasi: dipicu oleh stres, ensefalitis, stroke di area medula oblongata, neurosis psikogenik, dan trauma (dada, perut, luka bakar). Secara klinis bermanifestasi sebagai pernapasan cepat dan dangkal ( takipnea), hipoksia, dan asidosis.
- Kelebihan stimulus inhibitorik: berkembang akibat nyeri dada yang intens (pleuritis, trauma) atau iritasi saluran pernapasan oleh zat iritan (amonia), udara panas atau dingin, serta pada bronkitis akut.
Gangguan regulasi eferen
Berkaitan dengan kerusakan jalur saraf yang mentransmisikan sinyal dari otak ke otot:
| Tingkat lesi | Penyebab | Gambaran klinis dan patofisiologis |
|---|---|---|
| Jalur dari pusat ke diafragma | Iskemia/trauma medula spinalis, sklerosis multipel, poliomielitis | Hilangnya otomatisasi. Pernapasan hanya diatur oleh kesadaran. Saat tidur, pernapasan berhenti (sindrom "Ondine's Curse"). |
| Jalur kortikospinal | Tumor, iskemia, siringomielia, trauma | Hilangnya kontrol volunter. Pernapasan menjadi sepenuhnya otomatis ("seperti mesin"), tanpa kemampuan untuk mengubah kedalamannya dengan usaha sadar. |
| Jalur spinal, motorneuron, sinapsis | Poliomielitis, botulisme, neuritis, miastenia gravis, pelemas otot (miorelaksan) | Penurunan amplitudo gerakan pernapasan, munculnya episode apnea periodik. |
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Apa karakteristik pernapasan Kussmaul dan dalam kondisi apa pernapasan ini terjadi?
Pernapasan Kussmaul ("pernapasan besar") ditandai oleh siklus yang teratur: inspirasi yang jarang namun dalam dan bising, diikuti oleh ekspirasi yang diperkuat. Biasanya diamati dengan latar belakang penurunan kesadaran dan mengindikasikan kondisi pasien yang sangat parah.
Kondisi/Penyebab:
- Koma diabetikum: ketoasidotik dan laktat.
- Ketoasidosis diabetikum sebagai kondisi asidosis akut, di mana muncul pernapasan Kussmaul yang dalam dan bising.
- Gagal ginjal / uremia, termasuk stadium terminal CKD dengan koma uremikum; pernapasan bising asidotik dengan latar belakang asidosis metabolik.
- Gagal hati.
- Keracunan metanol.
Jenis pernapasan apa saja yang tergolong sebagai pernapasan terminal?
Jenis pernapasan terminal meliputi pernapasan gasping, yang sinonimnya adalah pernapasan terminal yang jarang.
- Gasping (Gasp) — inspirasi-ekspirasi pendek dan kejang yang dalam dengan jeda yang panjang di antaranya.
Jenis pernapasan patologis ini terjadi dalam kondisi hipoksia berat dan kondisi agonal, serta menjadi pertanda langsung kematian klinis. Saat berkembang, neuron pusat pernapasan berhenti berespons terhadap segala pengaruh aferen, termasuk rangsangan nyeri dan hiperkapnia.
Untuk mengingat gangguan jalur eferen: "Ondine tidur — otomatisasi diam" (pada lesi jalur menuju diafragma, pernapasan bergantung pada kesadaran dan berhenti saat tidur); "Blok kortikospinal — takdir otomatisasi" (kontrol volunter hilang, pernapasan menjadi seperti mesin).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Apa perbedaan utama antara pernapasan Biot dan pernapasan Cheyne-Stokes?
Pada pernapasan Cheyne-Stokes, amplitudo inspirasi meningkat dan menurun secara bergelombang sebelum jeda muncul. Pada pernapasan Biot, jeda apnea dengan durasi hingga 25–30 detik muncul secara tiba-tiba di antara periode pernapasan biasa yang beritme normal.
Apa yang dimaksud dengan gasping dan kapan kondisi ini diamati?
Gasping (gasping) adalah inspirasi dan ekspirasi kejang yang jarang dengan jeda panjang, yang merupakan pertanda kematian klinis. Kondisi ini muncul pada hipoksia berat dan kondisi agonal, saat neuron kehilangan kepekaan terhadap hiperkapnia dan nyeri.
Apa mekanisme perkembangan sindrom «Ondine's curse»?
Sindrom ini berkembang saat terjadi kerusakan pada jalur yang berjalan dari pusat pernapasan ke diafragma. Seseorang kehilangan ritme pernapasan otomatis dan hanya dapat bernapas secara sadar, sehingga saat tertidur dan kesadaran hilang, gerakan pernapasan berhenti.
Topik lain untuk dipelajari
- Mekanisme pembentukan ketidakseimbangan ion pada neuron saat hipoksia
- Patofisiologi asidosis respiratorik pada bradipnea dan takipnea
- Penekanan toksik pada formatio reticularis oleh barbiturat dan benzodiazepin
- Karakteristik lesi transmisi neuromuskular pada botulisme dan miastenia gravis
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus «Patofisiologi»
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Modul lengkap tentang topik "Tipe pernapasan patologis" dan 4.913 halaman mata kuliah lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 139 video pelajaran mata kuliah
Topik lain dalam bab "Bab 23. Bentuk Patologis Umum Patologi Sistem Pernapasan Eksternal"
Video pelajaran gratis: patofisiologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.