Klasifikasi dan jenis
Perdarahan dapat bersifat eksternal (ke lingkungan luar) dan internal (ke dalam rongga tubuh atau lumen organ berongga). Jika darah yang keluar terakumulasi di jaringan sekitar, kondisi ini disebut hematoma. Pada perdarahan terisolasi, hemodinamik sistemik biasanya tidak terganggu karena volume darah yang hilang kecil.
Jenis perdarahan ke dalam jaringan:
- Hematoma — disertai dengan kerusakan integritas jaringan dan pembentukan rongga yang terisi oleh darah.
- Infiltrasi hemoragik — struktur jaringan tetap utuh. Pada kulit dan membran mukosa bermanifestasi sebagai petekie (diameter kurang dari 3 mm) dan ekimosis (lebih dari 3 mm).
Berdasarkan sumbernya, dibedakan perdarahan arteri, vena, kapiler, dan campuran. Berdasarkan waktu kejadiannya — primer (segera setelah trauma) dan sekunder (tertunda).
Keparahan kondisi bergantung secara langsung pada proporsi volume darah total (VDT) yang hilang:
- Derajat ringan: hingga 20–25% VDT. Biasanya tidak berbahaya dan diatasi oleh mekanisme darurat.
- Derajat sedang: 25–35% VDT. Menyebabkan gangguan signifikan pada hemodinamik sentral dan mikrosirkulasi.
- Derajat berat: lebih dari 35–40% VDT.
Faktor reaktivitas
Perjalanan proses patologis bergantung pada karakteristik individual pasien. Telah dibuktikan bahwa wanita dan orang dewasa menoleransi kehilangan darah lebih baik daripada pria dan anak-anak.
Kondisi tubuh saat ini juga memegang peran krusial. Paparan suhu ekstrem (hipotermia atau hipertermia), serta kondisi anestesi dalam, menekan mekanisme kompensasi dan memperberat gangguan vitalitas. Selain itu, penurunan tingkat faktor pembekuan atau hiperaktivitas sistem fibrinolitik meningkatkan kecepatan dan total volume kehilangan darah.
Mekanisme kompensasi
Untuk mengatasi konsekuensi hipovolemia, tubuh mengaktifkan empat kelompok mekanisme. Mekanisme ini diaktifkan pada waktu yang berbeda, tetapi bekerja secara paralel dan saling memperkuat.
1. Stadion kardiovaskular (detik pertama) Terjadi stimulasi darurat kerja jantung: frekuensi denyut dan curah sekuncup meningkat. Terjadi sentralisasi aliran darah — perubahan selektif pada tonus pembuluh darah. Arteriol jaringan perifer (kulit, otot, ginjal) menyempit, sedangkan pembuluh darah organ vital (otak, jantung) melebar. Akibat spasme arteriol, darah cadangan didorong ke dalam sirkulasi, mempertahankan VDT.
2. Stadion hidremik (menit pertama) Bertujuan untuk memindahkan cairan dari jaringan ke dalam pembuluh darah. Penurunan VDT dideteksi oleh baroreseptor, yang memicu sekresi ADH (vasopresin).
- ADH menstimulasi akuaporin-2 di ginjal, meningkatkan reabsorpsi air.
- Secara bersamaan, ADH menyempitkan arteriol aferen ginjal. Hal ini menyebabkan iskemia pada aparatus juxtaglomerular (JGA) dan memicu sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA).
- Angiotensin II meningkatkan tonus pembuluh darah dan menstimulasi pelepasan aldosteron, yang menahan natrium. Osmolaritas plasma yang tinggi secara tambahan memicu produksi ADH.
Cairan berpindah melalui gradien osmotik dari sel ke interstisium, kemudian ke limfa dan darah. Pada hari ke 2–3 terbentuk hipovolemia atau normovolemia oligositemik.
3. Stadion protein (setelah beberapa jam) Biosintesis protein diaktifkan di hati. Komposisi protein plasma dipulihkan dan prokoagulan diproduksi untuk trombosis defek pembuluh darah. Tanda-tanda peningkatan sintesis bertahan hingga 1,5–3 minggu.
4. Stadion sumsum tulang Diaktifkan sebagai respons terhadap hipoksia campuran: hemik (kekurangan eritrosit), sirkulatorik (aliran darah terganggu), dan respiratorik (perfusi paru menurun). Aktivasi hemopoiesis mengatasi defisiensi elemen seluler.
Prinsip terapi
Pengobatan didasarkan pada dua prinsip utama:
- Etiotropik: eliminasi penyebab. Mencakup hemostasis bedah (pemulihan integritas dinding pembuluh darah) dan peningkatan pembekuan darah secara farmakologis.
- Patogenetik: blokade mata rantai patogenesis (prinsip utama pengobatan).
- Pemulihan VDT untuk mengatasi gangguan makrosirkulasi. Digunakan transfusi darah, plasma, dan dekstran molekul sedang (Poliglukin, Hemodez).
- Normalisasi pertukaran transkapiler untuk mengatasi gangguan mikrosirkulasi. Digunakan dekstran molekul rendah (Reopoliglukin), gelatin, larutan isotonik.
- Koreksi homeostasis — eliminasi ketidakseimbangan air, ion, dan protein.
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Perubahan apa yang diamati pada darah lengkap (DPL) dalam jam-jam pertama setelah kehilangan darah akut?
Pada jam-jam pertama setelah kehilangan darah akut, volume darah total menurun dengan nilai hematokrit yang tetap berada dalam batas normal.
Dinamika parameter darah selanjutnya:
- Tahap awal — hematokrit tetap berada dalam batas normal.
- Hari ke-2 hingga ke-3 — akibat masuknya cairan jaringan ke dalam pembasuh vaskular, berkembanglah oligositemik hipovolemia atau normovolemia.
- Perubahan parameter — hematokrit menjadi di bawah normal, defisit elemen pembentuk darah tetap terjadi, yang disertai dengan penurunan kapasitas oksigen darah.
Untuk menghafal tahap-tahap kompensasi, gunakan frasa: Semangat Giat Bantu Kesehatan (Sistem kardiovaskular, Hidremik, Protein, Sumsum tulang).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Apa perbedaan antara hematoma dan infiltrasi hemoragik?
Pada hematoma, darah mendorong dan merusak jaringan, membentuk rongga buatan. Pada infiltrasi hemoragik, darah meresap di antara sel-sel, mempertahankan struktur asli jaringan.
Mengapa diuresis menurun pada kehilangan darah?
Penurunan volume darah memicu pelepasan ADH dan aldosteron. Hormon-hormon ini memaksa ginjal untuk mereabsorpsi air dan natrium kembali ke dalam aliran darah secara maksimal guna mempertahankan tekanan darah, sehingga produksi urine menurun tajam.
Apa yang dimaksud dengan fenomena sentralisasi aliran darah?
Ini adalah vasospasme protektif pada kulit, otot, ginjal, dan organ rongga perut. Hal ini memungkinkan pengalihan sisa darah ke organ-organ vital — otak dan jantung, yang pembuluh darahnya justru mengalami vasodilatasi.
Topik lain untuk dipelajari
- Peran sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dalam kompensasi hidremik
- Mekanisme perkembangan hipoksia hemik, sirkulatorik, dan respiratorik pada kehilangan darah
- Perbedaan mekanisme kerja Poliglukin dan Reopoliglukin
- Patogenesis gangguan mikrosirkulasi pada kehilangan lebih dari 30% volume darah total (BV)
- Pengaruh anestesi umum terhadap reaksi kompensasi pada trauma
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus «Patofisiologi»
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan metodologis lengkap tentang topik «Kehilangan darah» dan 4.913 halaman materi mata kuliah lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 139 video pelajaran mata kuliah
Topik lain di bagian «Bab 21. Bentuk Patologi Khas pada Sistem Darah»
Video pelajaran gratis: patofisiologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.